Вирусы вызывают такие заболевания как

Статьи Соросовского Образовательного журнала в текстовом формате

КАК ВИРУСЫ ВЫЗЫВАЮТ БОЛЕЗНИ (АГОЛ В.И. , 1997), БИОЛОГИЯ

Вирусы вызывают разные заболевания, поскольку заражают лишь определенные клетки. Главные причины болезни зараженных клеток: «диверсионная» работа вируса, вызванная необходимостью создать условия для выведения потомства; защитная реакция клетки, включающая генетическую программу ее гибели, а также иммунная реакция, уничтожающая клетки, несущие чужеродные антигены вирусного происхождения.

КАК ВИРУСЫ ВЫЗЫВАЮТ БОЛЕЗНИ

В. И. АГОЛ

Московский государственный университет

им. М.В. Ломоносова

Хорошо известно, что многие болезни вызываются вирусами. Грипп, корь, ветрянка, полиомиелит, ящур, оспа (не так давно ликвидированная на всем земном шаре), даже некоторые формы злокачественных опухолей_ Этот список легко продолжить. Причина многих заболеваний растений также вирусы. Почему же вирусы — объекты размером около десятимиллионной доли миллиметра (или еще мельче) могут быть болезнетворными агентами? Почему каждый из них имеет свои особенности и поражает лишь определенные ткани и органы определенных организмов?

В самом схематическом виде вирус — это наследственное вещество (ДНК или РНК), которое заключено в оболочку, состоящую из белков, липидов и углеводов (у некоторых вирусов последние два компонента или один из них могут отсутствовать). Устройство вирусов подчинено главной цели — обеспечить воспроизведение потомства. При этом, однако, есть существенное ограничение: вирусы лишены многих качеств, обязательных для любого самостоятельного организма. Например, они не умеют сами синтезировать белки, поскольку лишены рибосом и других важнейших приспособлений, необходимых для этой деятельности. Не могут они аккумулировать энергию питательных веществ в виде «свободно конвертируемой биологической валюты» — аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Из-за отсутствия этих и некоторых других важнейших способностей все вирусы — облигатные паразиты: они могут размножаться только в живых клетках или по крайней мере при наличии многочисленных компонентов, извлеченных из таких клеток. Паразитируя в клетке, которую в этом случае называют клеткой-хозяином, вирус может вызывать в ней более или менее серьезные нарушения, нередко заканчивающиеся гибелью. В свою очередь, болезнь или гибель зараженных клеток может приводить к нарушению функций соответствующих органов и тканей, которые диагносцируются врачом (ветеринаром, агрономом) как то или иное заболевание.

КАК ВИРУС НАХОДИТ СЕБЕ ХОЗЯИНА

Уже сам факт, что разные вирусы вызывают различные болезни, то есть поражения разных органов и тканей, говорит о том, что у каждого вируса есть свои предпочтительные клетки-хозяева. Первое, что вирус должен сделать, — это заразить подходящую клетку. А чтобы заразить, нужно как минимум в нее попасть. Задача эта не из легких. Клетка окружена плазматической мембраной — двуслойной липидной пленкой, в которую встроены разнообразные белки; есть там и углеводные компоненты. Мембрана не дает выйти наружу внутриклеточному содержимому, кроме, разумеется, отбросов и секретируемых соединений. Но она же защищает клетку и от незваных гостей, в том числе вирусов.

Какого-то универсального способа проникновения вирусов в клетку нет. Каждый вирус находит собственную отмычку. Тем не менее в большинстве случаев он сначала отыскивает своего хозяина по особенностям химического состава плазматической клеточной мембраны. Как уже говорилось, в ней имеются разнообразные белки и углеводы. В незараженной клетке они выполняют жизненно важные функции: способствуют проникновению в клетку питательных и других полезных веществ, обеспечивают взаимное «узнавание» клеток и взаимодействие их с компонентами межклеточной среды, необходимые для регуляции внутриклеточного обмена веществ, построения органов и т.д. На эти молекулы, находящиеся на клеточной поверхности, и «нацеливаются» вирусы. Один из компонентов оболочки вируса избирательно взаимодействует с тем или иным компонентом плазматической мембраны клетки. При этом у каждого вируса своя особая «привязанность»: в одном случае (скажем, у вируса полиомиелита) предпочтение отдается строго определенной белковой молекуле клеточной поверхности, в другом (вирус гриппа) притягателен углевод особого строения. Клеточный компонент, избирательно взаимодействующий с данным вирусом, называют рецептором этого вируса. Вообще на поверхности клетки есть множество рецепторов, «узнающих» самые разнообразные вещества; некоторые из этих рецепторов являются и вирусными рецепторами. Для каждого вируса, как уже упоминалось, есть свой, особый рецептор, хотя известны случаи, когда совсем разные вирусы входят в клетку, пользуясь одним и тем же рецептором. Поскольку клетки различаются по составу поверхности и соответственно имеют разные наборы вирусных рецепторов, определенные вирусы могут прикрепляться только к определенным клеткам.

Поясним сказанное примером. Вирус полиомиелита вызывает характерное поражение центральной нервной системы человека. Из других животных полиомиелитом можно заразить разве лишь обезьян. Объясняется такая избирательность тем, что в плазматических мембранах нервных и некоторых других клеток человека и обезьян присутствует особый белок, который может быть рецептором для вируса полиомиелита. Функции этого белка пока неизвестны. У остальных животных такого белка нет. «Привередливость» вируса полиомиелита создает проблемы для вирусологов: требуется очень много обезьян как для теоретических исследований, так и для производства и контроля противополиомиелитной вакцины. Обезьяны дороги, хотя их можно разводить в неволе. Кроме того, различные общества защиты животных, очень влиятельные на Западе, добиваются все больших ограничений в использовании обезьян для любых, даже очень полезных экспериментальных и производственных работ. Ученым приходится думать о замене обезьян. Но клетки других животных, как уже говорилось, не имеют рецепторов для вируса полиомиелита, потому что в них нет соответствующего гена. Значит, нужно этот ген туда пересадить. Такая задача современной науке уже под силу.

Из клеток человека выделяют ДНК, содержащую ген, кодирующий рецептор вируса полиомиелита. Этот ген вводят в оплодотворенную мышиную яйцеклетку мыши, которой затем предоставляют возможность пройти нормальный внутриутробный (эмбриональный) период развития. Если все прошло удачно, то новый ген встраивается в одну из мышиных хромосом; клетки, несущие дополнительный ген, делятся, и в конечном счете на свет появляется мышь с искусственно пересаженным геном. Таких животных называют трансгенными. Благодаря этому гену на поверхности нервных клеток мыши появляется рецептор для вируса полиомиелита, происходящий от человека. Такую мышь уже можно заразить этим вирусом.

Каким образом генетический материал вируса, прикрепившегося к рецептору, оказывается в конце концов внутри клетки, мы рассматривать не будем. Для нас важно подчеркнуть высокую избирательность этого процесса, то есть одну из важнейших причин того, что данный вирус поражает определенный тип клеток.

БОРЬБА БЕЗ ПРАВИЛ

Итак, первое препятствие преодолено: ДНК или РНК вируса уже внутри клетки. Следующая задача — обеспечить тиражирование (репликацию) этих нуклеиновых кислот и в конечном счете дать новое поколение инфекционных вирусных частиц. Для решения этой задачи разные вирусы используют разные «стратегии», анализировать которые здесь нет возможности. Но так или иначе, вирус заставляет клетку работать, частично или полностью, по вирусной программе. В первую очередь вирусу нужно обеспечить синтез собственных белков и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы делают это достаточно деликатно, не вызывая серьезных внутриклеточных потрясений. Но бывает и по-иному.

Рассмотрим тот же вирус полиомиелита. Чтобы эффективно наладить синтез (трансляцию) собственных белков, он старается загрузить вирусной РНК как можно больше клеточных рибосом — мельчайших устройств, умеющих составлять полипептидные цепочки по инструкциям, получаемым от матричных РНК (мРНК). Но до заражения эти рибосомы уже транслировали разнообразные клеточные мРНК, обеспечивая клетку набором необходимых ей белков. Чтобы высвободить рибосомы для собственных нужд вируса, он при помощи закодированного в его геноме протеолитического (гидролизующего) фермента повреждает один из клеточных белков, необходимых для трансляции клеточных мРНК. Синтез же вирусных белков при этом не страдает, потому что при трансляции полиовирусной РНК используется особый способ, при котором поврежденный клеточный белок не нужен. Кстати, другой вирусный протеолитический фермент повреждает и некоторые белки, участвующие в синтезе клеточных мРНК, тем самым нанося дополнительный удар по способности клетки производить свои белки. В результате еще какое-то количество рибосом становится готовым к воспроизведению вирусных белков.

Под электронным микроскопом видно, что зараженная клетка (в отличие от здоровой) как бы нафарширована мелкими мембранными пузырьками. Происхождение и роль этих пузырьков до конца не выяснены, но правдоподобной представляется такая гипотеза. Пузырьки нужны вирусу как удобное «производственное помещение» для синтеза своей РНК. Именно здесь сосредоточены соответствующие вирусные белки; здесь же обнаруживаются вновь синтезированные молекулы вирусной РНК. Однако в построении мембранных пузырьков участвуют не только вирусные, но и клеточные молекулы, так как в вирусе полиомиелита вообще нет липидных мембран. Дело в том, что в здоровой клетке постоянно происходит круговорот мембранных структур, они (или их компоненты) циркулируют между наружной плазматической мембраной, сетью внутриклеточных мембран и специальными органеллами (так называемым аппаратом Гольджи). Вирус полиомиелита нарушает организованный транспорт мембранных структур. Накопление мембранных пузырьков в цитоплазме зараженной клетки — видимое проявление этой «транспортной пробки». Таким образом, вирус вызывает полный хаос во внутриклеточном обмене веществ.

Но и это еще не все. Новому поколению вирусных частиц надо вырваться на свободу из клетки, хотя уже поверженной, но еще окруженной плазматической мембраной. На этом заключительном этапе клетка буквально лопается (лизируется) и из нее, как из мешка, вываливается содержимое вместе с десятками или даже сотнями тысяч вновь образованных инфекционных частиц вируса полиомиелита. От первого до последнего акта этой драмы, от прикрепления вируса к рецептору до появления нового «урожая», проходит всего несколько часов.

А далее новорожденные, но вполне зрелые частицы вируса полиомиелита находят свои рецепторы либо на соседних клетках, либо им приходится сначала совершить некоторое путешествие, например вместе с кровью или спинномозговой жидкостью. Когда поражено достаточно много нервных клеток, развивается паралич. Чаще при этом страдают центры спинного мозга, ответственные за иннервацию мышц ног. Но могут захватываться и другие отделы центральной нервной системы, например дыхательный центр. В таких случаях возможен и смертельный исход.

На этих примерах видно, что болезнь и смерть зараженной клетки по существу побочный результат деятельности вируса, направленной на решение его собственных задач. При этом нужно иметь в виду, что для каждой группы вирусов, а нередко и для отдельных представителей этих групп характерны свои механизмы повреждения клеточных функций.

Еще один пример. У некоторых вирусов (в том числе вируса гриппа) образование собственной мРНК происходит своеобразно: вирусный фермент «откусывает» небольшой начальный сегмент от молекул клеточных мРНК и использует его в качестве «затравки» для синтеза вирусных мРНК. Заимствованный сегмент, очевидно, имеет структуру, существенно облегчающую последующую трансляцию вирусных белков, что является смертельным для клетки.

МИРНОЕ СОСУЩЕСТВОВАНИЕ?

Но вирусу совершенно необязательно убивать свою жертву. Более того, в определенном смысле это даже невыгодно, так как приходится отправляться на поиски нового хозяина. Удобнее получить возможность постоянно размножаться в какой-нибудь клетке. И действительно, некоторые вирусы так и поступают: вирус живет в клетке до самой ее смерти, а иногда даже делает ее бессмертной.

Такое сосуществование может принимать разные формы. Многие из нас на личном опыте знакомы с вызываемой вирусом герпеса «лихорадкой», например около губ. Она появляется совершенно неожиданно. А дело в том, что этот вирус после первоначальной инфекции попадает в нервные клетки (например, в клетки тройничного нерва) и там переходит в латентное состояние, которое характеризуется тем, что большинство генов вируса не работают. Поэтому новые вирусные частицы не образуются, но зато нет и каких-либо нарушений функций нервных клеток. Такая спячка может продолжаться неопределенно долго, пока какой-нибудь внешний раздражитель не разбудит молчащие вирусные гены. Вирус начинает размножаться и губит приютившую его нервную клетку, а также (после небольшого путешествия по нервному отростку) и клетки слизистой оболочки губ или носа, которые с этим нервом контактируют. В другой раз активируются вирусные гены в другой нервной клетке, и так всю жизнь.

Но и бодрствующие вирусы необязательно убивают своих хозяев. Самый яркий пример — некоторые онкогенные (вызывающие опухоли) вирусы. Подчеркнем, что подавляющее большинство опухолевых заболеваний человека к вирусам отношения не имеет. Тем не менее есть отдельные формы злокачественных и доброкачественных новообразований у человека и животных, которые вызываются вирусами. Существуют как ДНК-содержащие, так и РНК-содержащие онкогенные вирусы, но в обоих случаях в зараженной клетке образуется ДНК-копия вирусного генома. Эта ДНК обычно встраивается в клеточную хромосому. Теперь почти все заботы по «уходу» за вирусной ДНК (когда она встроена в клеточную хромосому, ее называют провирусом) берет на себя клетка. Клеточные ферменты, занимающиеся синтезом мРНК, могут не проявлять дискриминации по отношению к генам провируса, а в дочерние клетки при делении вместе с хромосомами передается и провирус. Определенные белки, закодированные в провирусе, могут так изменять внутриклеточную регуляцию, что клеточное деление становится бесконтрольным. Развивается опухоль. При этом клетки, несущие онкогенный провирус, в отличие от здоровых клеток можно сколь угодно долго выращивать вне организма в виде так называемых клеточных культур. Благодаря провирусу они бессмертны.

Таким образом, вирусы могут вызывать неприятности для организма не только из-за того, что приводят к гибели или инвалидности заражаемые клетки, но и потому, что некоторые из них способны бесконтрольно повышать жизненный потенциал своих хозяев.

АЛЬТРУИЗМ ЗАРАЖЕННОЙ КЛЕТКИ

Как мы видели, вирусы в ряде случаев могут вызывать серьезные нарушения жизненных функций клетки, приводящие к ее гибели. Однако, как это ни покажется парадоксальным, смерть зараженной клетки может быть и результатом ее собственного «самопожертвования». При этом клетка гибнет до завершения цикла вирусной репродукции, затрудняя тем самым распространение инфекции по организму.

Происходит это следующим образом. В генетическом аппарате клеток многоклеточных организмов хранится специальная программа, включение которой приводит клетку к быстрой гибели (см. [2]). Эта программа в большинстве клеток взрослого организма обычно отключена, но в норме она активируется, например для устранения избыточно образовавшихся или по какой-то причине ставших ненужными клеток. Она также срабатывает в ответ на существенные повреждения генетического материала, а также на некоторые серьезные нарушения клеточных функций. Когда программа клеточной смерти включена, определенные гены начинают работать интенсивнее, а другие, наоборот, притормаживают свою деятельность. В конечном счете увеличивается агрессивность некоторых ферментов: протеаз, разрушающих белки, и нуклеаз, разрушающих ДНК. В результате ДНК, хромосомы и все ядро дробятся на мелкие фрагменты, да и сама клетка распадается на множество обломков. Образовавшийся «мусор» поедают специальные клетки — макрофаги. Этот процесс программируемого клеточного самоубийства называют апоптозом.

Оказалось, что клетка может отвечать апоптозом на инфекцию как вирусами, вызывающими серьезные нарушения в ее синтетическом аппарате или морфологии, так и онкогенными вирусами, являющимися в каком-то смысле стимуляторами жизнедеятельности. В обоих случаях, чувствуя непорядок (а в клетке есть специальные механизмы надзора), зараженная клетка может включать работу разрушительных ферментов, неотвратимо ведущих к быстрой гибели. Ясно, что с точки зрения организма такой клеточный альтруизм — большое благо.

Однако в процессе эволюции некоторые вирусы научились бороться с преждевременной гибелью зараженных ими клеток. У этих вирусов имеются специальные белки, которые либо сами препятствуют действию клеточных «апоптозных белков», либо так изменяют активность клеточных генов, что баланс сдвигается в сторону клеточных «антиапоптозных белков». В частности, такая система принудительного продления жизни зараженной клетки имеется у некоторых онкогенных вирусов (но не только у них).

ОГОНЬ НА СЕБЯ

Есть еще группа причин, приводящих зараженные вирусом клетки к гибели. Как ни удивительно, эта гибель может быть прямым и непосредственным результатом развития иммунитета, то есть защитной реакции организма. Как известно, иммунная реакция имеет две составляющие: гуморальную и клеточную. В первом случае накапливаются специальные белковые молекулы — антитела, а во втором — особые формы лейкоцитов. И те и другие участники иммунного ответа умеют специфически узнавать чужеродные молекулы — антигены, которые вызвали этот ответ.

Размножение вирусов происходит только внутриклеточно. Однако определенные белки некоторых вирусов накапливаются в наружных плазматических мембранах клетки, из которых некоторые вирусы строят свою оболочку: покидая зараженную клетку, вирус закутывается в мембрану как в тогу. Чужеродные белки на клеточной поверхности, естественно, вызывают иммунную реакцию. Появляются цитотоксические лимфоциты (разновидность лейкоцитов), способные избирательно находить клетки, в которых вирус слишком явно выдает свое присутствие. Эти лимфоциты так и называются — киллеры. Отыскав нужную клетку, лимфоцит входит с ней в контакт и опрыскивает ее ядовитой смесью, представляющей собой как бы бинарное, то есть составленное из двух компонентов, отравляющее вещество. Первый компонент (перфорин) нарушает целостность клеточной мембраны, проделывая в ней мелкие отверстия (поры). Через эти поры внутрь устремляется второе вещество (гранзим), представляющий собой протеолитический фермент, расщепляющий некоторые клеточные белки. Отравленная клетка оказывается как бы на заключительном этапе апоптоза и быстро погибает.

Конечно, смерть зараженной клетки следует рассматривать как серьезную защитную реакцию организма. Во многих случаях так оно и есть. Но бывает и по-другому. Враг-вирус может быть относительно безобидным и сам по себе не вызывать смертельного поражения клетки. Но цитотоксический лимфоцит-киллер, не получая об этом информации, «бьет по своим». В результате важной причиной болезненных проявлений вирусной инфекции может стать иммунный ответ организма. Сходным образом иногда неблагоприятные последствия может иметь и гуморальная иммунная реакция — образование антител. Ясно, что во всех таких случаях иммунитет полезно ослаблять, а не усиливать.

Подводя итог, можно сказать, что разные вирусы вызывают разные заболевания, поскольку способны заразить только клетки, имеющие рецепторы, специфически взаимодействующие с данным вирусом. Причиной болезни и гибели зараженных клеток, а значит, и болезней всего организма могут быть три группы механизмов. Во-первых, это работа самого вируса, вызванная необходимостью создать благоприятные условия для производства вирусного потомства; во-вторых, защитная реакция клетки, приводящая к включению генетической программы ее собственной гибели, и, в-третьих, защитная реакция иммунной системы организма, стремящаяся уничтожить клетки, несущие на своей поверхности чужеродные антигены. При разных вирусных заболеваниях вклад каждого из этих трех факторов может быть различным.

ЛИТЕРАТУРА

1. Агол В.И. Сюрпризы вируса полиомиелита // Природа. 1993. Вып. 11.

2. Агол В.И. Генетически запрограммированная смерть клетки // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. ╧ 6. С. 20-24.

3. Вирусология: В 3 т. / Под ред. Б. Филдса, Д. Найпа. М.: Мир, 1989.

* * *

Вадим Израилевич Агол, доктор биологических наук, профессор кафедры вирусологии Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, член-корреспондент Российской академии наук и Российской академии медицинских наук, зав. лабораторией биохимии Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова. Автор более 200 научных работ и трех монографий.

МИНИСТЕРСТВО НАУКИ И ОБРАЗОВАНИЯ УКРАИНЫ

Реферат

на тему:

Вирусные заболевания человека

Выполнил:

Ученик 10-В класса

Средней общеобразовательной школы №94

Гладков Евгений

Проверила: Супрун Елена Викторовна

г.

Харьков, 2004.

Вирусы

Вирусы ─ мельчайшие возбудители многочисленных инфекционных заболеваний человека и животных. Являются внутриклеточными паразитами, не способными к жизнедеятельности вне живых клеток.

Болезни, которые вызываются вирусами, легко передаются от больных здоровым и быстро распространяются.

Разновидности, механизм воздействия и принципы лечения вирусных инфекций

Накоплено много доказательств того, что вирусы являются причиной и различных хронических заболеваний.

Это ─ оспа, полиомиелит, бешенство, вирусный гепатит, грипп, СПИД и т.д. Многие вирусы, к которым чувствителен человек, поражает животных и наоборот.

Кроме того, некоторые животные являются переносчиками вирусов человека, при этом не болея.

Основные группы вирусов, вызывающих заболевания у человека представлены в таблице:

Вакцинация (прививка, иммунизация) — создание искусственного иммунитета к некоторым болезням.

Для этого используются относительно безобидные антигены (белковые молекулы), которые являются частью микроорганизмов, вызывающих болезни. Микроорганизмами могут быть вирусы, типа кори, или бактерии.

Вакцинация — одно из самых лучших средств, чтобы защитить детей против инфекционных болезней, которые вызывали серьезные болезни прежде, чем прививки были доступны. Необоснованная критика вакцинации в прессе, была вызвана стремлением журналистов к раздуванию сенсаций из отдельных случаев послевакцинальных осложнений.

Да, побочные эффекты свойственны всем лекарственным препаратам, в том числе и вакцинам. Но риск получить осложнение от прививки гораздо ничтожнее, чем риск от последствий инфекционной болезни у непривитых детей.

Вакцины стимулируют ответ иммунной системы так, как будто имеет место реальная инфекция. Иммунная система затем борется с "инфекцией" и запоминает микроорганизм, который ее вызвал.

При этом если микроб вновь попадает в организм, эффективно борется с ним.

В настоящее время имеются четыре различных типа вакцин:

содержащие ослабленный живой микроорганизм, например вакцина полиомиелита, кори, свинки и краснухи.

содержащие убитый микроорганизм, например вакцина коклюша.

содержащие анатоксин; это токсин, произведенный бактерией или вирусом.

Например, дифтерия и вакцины столбняка — фактически анатоксины.

биосинтетические вакцины; они содержат вещества, полученные генно-инженерными методами и вызывающими реакцию иммунной системы.

Например, вакцина гепатита B, гемофильной инфекции.

Оспа

Оспа — одно из древнейших заболеваний. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса 1, составленного за 4 тыс. лет до нашей эры. Возбудитель оспы — крупный, сложно устроенный ДНК-содержащий вирус, размножающийся в цитоплазме клеток, где образуются характерные включения.

Оспа─особо опасная инфекционная болезнь, характеризуется тяжелым течением, лихорадкой сыпью на коже и слизистых оболочках, нередко оставляющей после себя рубцы.

Источник заражения-больной человек от начала инкубации до полного выздоровления.

Вирус рассеивается с капельками слизи и слюны при разговоре, кашле, чиханье, а также с мочой, мокротой и отпавшими с кожи корочками. Заражение здоровых людей происходит с вдыхаемым воздухом и при пользовании посудой, бельем, одеждой, предметами домашнего обихода, загрязненными выделениями больного.

В настоящее время оспа человека ликвидирована в мире при помощи вакцинации оспенной вакциной.

Полиомиелит

Полиомиелит — вирусное заболевание, при котором поражается серое вещество центральной нервной системы.

Возбудитель полиомиелита ─ мелкий вирус, не имеющий внешней оболочки и содержащий РНК. Эффективным методом борьбы с данным заболеванием является живая полиомиелитная вакцина. Основное место обитания энтеровирусов в природе — это организм человека, а точнее кишечник, отсюда название. Кишечник является единственным резервуаром многих энтеровирусов, откуда вирусы попадают в кровь, во внутренние органы, ЦНС.

ПОЛИОМИЕЛИТ (polios — серый, myelos — спинной мозг).

Само название говорит о том, что вирусом поражается серое вещество спинного мозга. При паретических формах полиомиелита фактически нарушается двигательная иннервация, которая отвечает за движение мышц.

Возникают атрофические параличи, чаще нижних, реже верхних конечностей, в зависимости от того какой сегмент спинного мозга затронут. Заболевание очень тяжелое, калечащее.

Известно давно, о нем упоминает Гиппократ. К сожалению, полиомиелит нередко встречается.

Вирус был открыт в 1945 году.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПОЛИОМИЕЛИТА: Инкубационный период 7-14 дней. Полиомиелит — очень высококонтагиозное заболевание, источник — больной человек бессимптомной формой, основной путь передачи — фекально-оральный.

Фекально-оральный путь передачи является основным в странах с высоко развитой санитарной обстановкой. В странах с высокоразвитой санитарной культурой ведущим путем передачи является воздушно-капельный. В первую неделю заболевания вирус может поселиться в окологлоточных лимфатических узлах и со слизью зева при кашле, чихании может выделяться в окружающую среду, заражая окружающих

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель проникает через рот часто через грязные руки, посуду, воду.

В определенном числе случае вирус проникает через кишечный барьер, попадает в кровь, возникает виремия. В ряде случаев вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и попадает в спинной мозг, вызывая повреждение двигательной иннервации. Возбудитель полиомиелита может вызывать следующие заболевания:

асептический менингит

бессимптомные формы (инапарантная форма), когда вирус находится в кишечнике, не проникая в кровь.

Абортивная форма (малая болезнь).

Вирус проникает в кровь, но через гематоэнцефалический барьер проникнуть не может. Клинически такая болезнь проявляется ангиной, катаром верхних дыхательных путей.

У небольшого числа детей вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга так называемая паралитическая форма.

Летальность при паралитической форме 10% и у более половины детей возникают стойкие параличи.

ИММУНИТЕТ при полиомиелите пожизненный, типоспецифический. Механизм иммунитета определяется 2-мя основными моментами:

Гуморальный общий иммунитет, обеспечивается циркулирующими в крови иммуноглобулинами класса М и G2),

2. Местный возникает в ткани кишечника и носоглотки, глотки, обеспечивая устойчивость этих тканей наличием секреторных иммуноглобулинов класса А.

ВИРУСЫ КОКСАКИ.

В городе Коксаки (Америка) в 1948 году в клинике полиомиелита от больных детей были выделены вирусы которые не реагировали с поливалентной сывороткой полиомиелита. У выделенных вирусов было найдено свойство вызывать заболевания у новорожденных мышей — сосунков.

Деление вирусов Коксаки на 2 подгруппы (А и В) связано с их способностью по-разному поражать ткани новорожденных мышей.

Вирусы Коксаки подгруппы А вызывают вялые параличи, а подгруппы В — спастические параличи.

Заболевания которые вызывают вирусы Коксаки: асептический менингит, ангина, лихорадочные заболевания с сыпью.

Вирусы Коксаки чаще всего вызывают энцефаломиокардит новорожденных.

ВИРУСЫ ЕСНО.

Е- enteric , C — cytopatogenetic, O — orpham, H — human. В процессе изучение энтеровирусов были обнаружены вирусы, которые не могли быть отнесены к энтеровирусам, так как они, во-первых, не реагировали с полиомиелитной поливалентной сывороткой, во-вторых, они не были способны вызывать заболевания у мышей-сосунков, поэтому они не могли быть отнесены к вирусам Коксаки.

Сначала их назвали orphans- сиротки. Затем ЕСНО. Вирусы ЕСНО вызывают асептический менингит, гастроэнтерит у детей, лихорадочные заболевания с летней сезонностью.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПОЛИОМИЕЛИТА. Специфического лечения полиомиелита нет. Нет и химиопрепаратов, антибиотиков которые могут помочь при паралитической форме. Возможны симптоматические, общеукрепляющие мероприятия.

Существуют 2 вакцины:

Вакцина Солка, разработанная в 1956 году и названная инактивированная полиомиелитная вакцина (ИПВ).

Это убитая вакцина, она дает общий гуморальный иммунитет, но не защищает кишечник. Человек, который привит этой вакциной, не заболеет сам, но если у этого ребенка в кишечнике поселится вирус, он может стать переносчиком вируса и заражать других.

Основные вирусные заболевания

Взаимодействие вируса с клеткой

Вирусы способны жить и размножаться только в клетках других организмов. Вне клеток организмов они не проявляют никаких признаков жизни. В связи с этим вирусы представляют собой либо внеклеточную покоящуюся форму (варион), либо внутриклеточную реплицирующуюся — вегетативную. Варионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности, они выдерживают давление до 6000атм и переносят высокие дозы радиации, однако погибают при высоких температуре, облучении УФ — лучами, а также воздействие кислот и дезинфицирующих средств.

Значение вирусов

Науке известны вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека.

Всего их более 1000. Связанные с размножением вируса процессы чаще всего, но не всегда, повреждают и уничтожают клетку-хозяина. Размножение вирусов, сопряженное с разрушением клеток, ведет к возникновению болезненных состояний в организме.

Вирусы вызывают многие заболевания человека: корь, свинку, грипп, полиомиелит, бешенство, оспу, желтую лихорадку, трахому, энцефалит, некоторые онкологические (опухолевые) болезни, СПИД. Нередко у людей начинают расти бородавки. Всем известно как после простуды зачастую "обметывают" губы и крылья носа.

Это тоже всё вирусные заболевания. Ученые установили, что в организме человека живет много вирусов, но проявляют они себя не всегда.

Воздействиям болезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм. Пути заражения вирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; через слюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путем и другие. Капельная инфекция — самый обычный способ распространения респираторных заболеваний.

При кашле и чихании в воздух выбрасывается миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах большого скопления народа.

У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; у насекомых — полиэдроз, грануломатоз; у растений — мозаику или иные изменения окраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы, карликовость; наконец, у бактерий — их распад.

Представление о вирусах как о не останавливающихся ни перед чем "уничтожителях" сохранялось при изучении особой группы вирусов, которые поражают бактерии. Речь идет о бактериофагах. Способность фагов уничтожать бактерии может быть использована при лечении некоторых заболеваний, вызываемых этими бактериями.

Фаги действительно стали первой группой вирусов, "прирученных" человеком. Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими соседями по микромиру. Палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально "таяли" на глазах после встречи с этими вирусами.

Их стали применять для предупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, но, к сожалению, за первыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека фаги нападали на бактерии не так активно, как в пробирке.

Кроме того, бактерии оказались "хитрее" своих врагов: они очень быстро приспосабливались к фагам и становились нечувствительными к их действию.

После открытия антибиотиков фаги как лекарство отступили на задний план, но до сих пор их с успехом используют для распознавания бактерий.

Дело в том, что фаги умеют очень точно находить "свои бактерии" и быстро растворять их.

Основные болезни человека, вызываемые вирусами

Подобные свойства фагов и легли в основу лечебной диагностики. Обычно это делается так: выделенные из организма больного бактерии выращивают на твердой питательной среде, после чего на полученный "газон" наносят различные фаги, например, дизентерийные, брюшнотифозные, холерные и другие.

Через сутки чашки просматривают на свет и определяют, какой фаг вызвал растворение бактерий. Если такое действие оказал дизентерийный фаг, значит из организма больного выделены бактерии дизентерии, если брюшнотифозный — бактерии брюшного тифа.

Кратко о некоторых вирусных заболевания

Оспа

Оспа — одно из древнейших заболеваний. В прошлом она была самая распространенной и самой опасной болезнью. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса Ι, составленном за 4000 лет до нашей эры.

Оспенные поражения сохранились на коже мумии, захороненной в Египте за 3000 лет до нашей эры. В XVI — XVIII веках в Западной Европе в отдельные годы оспой заболевало до 12 миллионов человек, из которых до 1,5 миллионов умирали. Её опустошительная сила не уступала силе чумы.

Проблема предохранения от оспы была решена только в конце XVIII века английским сельским врачом Эдвардом Дженнером. Дженнер первым доказал, что путем вакцинации можно подавить распространение инфекционных болезней и изгнать их с лица Земли.

Грипп

Грипп, по нашим понятиям, — не столь уж и тяжелое заболевание, но он остается "королем" эпидемий. Ни одна из известных сегодня болезней не может за короткое время охватить сотни миллионов людей, а гриппом только за одну пандемию (повальную эпидемию) заболевало более 2,5 миллиардов человек.

Известно несколько разновидностей вируса гриппа — А, В, С, и др.; Внутренняя часть вируса гриппа — нуклеотид (или сердцевина) содержит однонитчатую РНК, заключенную в белковый футляр.

Это наиболее стабильная часть вириона, так как она одинакова у всех вирусов гриппа одного и того же типа. Грипп типа А — виновник пандемий. Грипп В встречается реже и вызывает более ограниченные эпидемии, грипп С еще более редок.

В связи с тем, что иммунитет при гриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в один сезон.

По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35% населения.

Источником инфекции является больной человек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны, так как своевременно не изолируются — ходят на работу, пользуются городским транспортом, посещают зрелищные места.

Инфекция передается от больного к здоровому человеку воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле или через предметы домашнего обихода.

Птичий грипп у людей:

Вирусы гриппа типа А могут инфицировать не только людей, но и некоторые виды животных и птиц, включая кур, уток, свиней, лошадей, хорьков, тюленей и китов.

Вирусы гриппа, которые инфицируют птиц, называют вирусами "птичьего (куриного) гриппа". Все виды птиц могут болеть птичьим гриппом, хотя некоторые виды менее восприимчивы, чем другие. Птичий грипп не вызывает эпидемий среди диких птиц и протекает у них бессимптомно, однако среди домашних птиц может вызывать тяжелое заболевание и гибель.

Вирусы птичьего гриппа, как правило, не инфицируют людей, однако известны случаи заболевания и даже гибели среди людей во время вспышек 1997-1999 и 2003-2004 годов.

При этом человек является, скорее всего, конечным звеном в передаче вируса гриппа (заболеть можно при контакте с живой зараженной птицей или, съев сырого зараженного мяса), т.к. до сих пор не зафиксировано случаев достоверной передачи этого вируса от человека человеку.

Сывороточный гепатит

Гепатитом В заражаются при попадании в организм вируса из крови больного человека

Гепатит B — вирусное заболевание, поражающее печень.

Опасным последствием этой болезни является ее затяжное течение с переходом в хронический гепатит, цирроз и рак печени.

Кроме того, для заражения гепатитом B достаточно контакта с ничтожным количеством крови больного. Вакцина готовится генно-инженерными методами. Вводится внутримышечно в бедро или плечо.

Краснуха

Краснуха — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся повышением температуры, слабо выраженными катаральными явлениями (насморк, кашель), увеличением и болезненностью затылочных лимфатических узлов и появлением на коже сыпи.

Заразиться могут люди всех возрастов, но чаще болеют дети от 2 до 10 лет.

Возможно вы искали — Реферат: Вирусный гепатит "А" (Ig – М "+"), желтушная форма, средней степени тяжести

Заболевание краснухой беременных женщин, даже в бессимптомной форме, грозит внутриутробным заражением плода и часто служит причиной тяжелых врожденных пороков развития детей.

Профилактика заключается в своевременной изоляции заболевших из детских коллективов.

Корь

Корь — вирусное заболевание, чрезвычайно заразное.

Корь характеризуется повышением температуры, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей (кашель, насморк, охриплость голоса), воспалением слизистых оболочек глаз, полости рта и появлением на коже красной крупнопятнистой сыпи.

Течение кори может быть как легким, так и тяжелым. При тяжелом течении болезни возможны сильная головная боль, упорная рвота, носовые кровотечения, а в некоторых случаях бред и галлюцинации. Корь может осложняться воспалением легких, поражением гортани (круп),воспалением среднего уха (отит), расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта, энцефалитом.

Похожий материал — Учебное пособие: Вирусный гепатит C, печеночная недостаточность

При контакте с больным корью заболевают 98% непривитых или не имеющих иммунитета людей.

Вакцина готовится из живых ослабленных вирусов кори. Некоторые вакцины содержат краснушный и паротитный компоненты. Вакцина вводится подкожно под лопатку или в области плеча.

Энцефалит

Энцефалит ─ болезни, характеризующиеся воспалением головного мозга, вызываются болезнетворными микробами.

Энцефалит обычно делят на первичный и вторичный. Первичные энцефалиты представляют собой вирусные болезни, им свойственно при определенных условиях эпидемическое распространение.

Многие первичные энцефалиты являются болезнями с природной очаговостью и приурочены к определенным географическим зонам. К первичным могут быть отнесены также энтеровирусные энцефалиты, при которых источником является больной человек или вирусоноситель.

Вторичные энцефалиты могут быть обусловлены разнообразной микробной флорой и возникают как осложнение инфекционных болезней.

К таким относят, например, сыпнотифозный, скарлатинозный, малярийный, энцефалит при гриппе, ветряной оспе, кори.

Очень интересно — Реферат: Вирусный гепатит В, желтушная форма с холестатическим компонентом, средней степени тяжести

В зависимости от формы энцефалита и его тяжести наступает или полное выздоровление, или на многие годы остаются различные остаточные явления: слабость в конечностях, нарушение координации, непроизвольные движения, параличи, судорожные припадки.

Многие длительное время после выздоровления не могут выполнять привычную физическую и умственную работу, жалуются на снижение памяти, головные боли, плохой сон.

Эпидемический паротит (свинка)

Паротит — вирусное заболевание, поражающее преимущественно слюнные железы, поджелудочную железу, яички.

Здоровый человек заражается от больного при непосредственном общении с ним.

Вирус свинки, содержащийся в мелких капельках слизи, мокроты, слюны больного, при чиханье, кашле, разговоре попадает в воздух и затем проникает в дыхательные пути здорового человека (воздушно-капельный путь передачи инфекции).

Редко заражение происходит через различные предметы (посуда, игрушки), которыми пользовался больной, если они в течение очень короткого времени попадают к здоровому человеку.

Может быть причиной мужского бесплодия и осложнений (панкреатит, менингит). Иммунитет после однократной вакцинации, как правило, пожизненный.

Вирус и вирусные заболевания таблица

Вакцина готовится из живых ослабленных вирусов паротита. Вводится подкожно, под лопатку или в плечо.

Вам будет интересно — Реферат: Вирусный гепатит плотоядных

Острые респираторные заболевания (ОРЗ)

ОРЗ-общее название ряда инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами и протекающих с симптомами поражения слизистых оболочек, дыхательных путей (носа, гортани, трахеи, бронхов),а иногда с поражением конъюнктивы (слизистой оболочки глаз).

ОРЗ чаще болеют дети. Наиболее часто встречающееся заболевание этой группы ─ грипп.

Грипп

Возбудители гриппа- вирусы типов А и В. Они хорошо сохраняются на холоде, быстро гибнут при нагревании, воздействии прямых солнечных лучей, дезинфицирующих средств.

Проникая в верхние дыхательные пути, вирус гриппа внедряется в клетки наружного слоя слизистой оболочки (эпителий), вызывая их разрушение и слущивание.

Слущенные клетки, содержащие вирус, отторгаются и при дыхании, разговоре, кашле, чихании с каплями слюны, носовой слизи, мокроты попадают в воздух, заражая окружающих.Особую опасность как источники возбудителей гриппа представляют больные легкими и стертыми формами болезни. Они часто не обращаются к врачу, не соблюдают постельный режим и, широко общаясь с окружающими, распространяют болезнь.

Похожий материал — Реферат: Вирусный гепатит С

Восприимчивость к вирусу очень высока, болеют люди всех возрастов чаще осенью и зимой.

Приобретенный после заболевания иммунитет часто утрачивается, поскольку вирусы гриппа периодически приобретают новые свойства.

Распространение гриппа может перерастать в значительные эпидемии с охватом группы стран и континентов.

В организме человека вирусы размножаются и, погибая, выделяют ядовитое вещество (эндотоксин), которое отравляюще действует на заразившегося (интоксикация).

Закаливание организма, занятие спортом, своевременное лечение заболеваний придаточных пазух носа снижают возможность заболевания гриппом. Для специфической профилактики применяют гриппозные вакцины. Введение вакцины не всегда предупреждает заболевания гриппом, но даже если человек и заболевает, болезнь протекает значительно легче.

Герпес

Вам также может понравиться

Об авторе admin

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *