Учение мечникова о фагоцитозе

Исследования Мечникова в отношении факторов иммунитета. Фагоцитоз макрофагами животных клеток и фагоцитарная теория иммунитета. Защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие вредного фактора. Неспецифические факторы защиты организма.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ

ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Биологический факультет

Кафедра биохимии и биотехнологии

Реферат на тему:

«Роль Мечникова в развитии представлений о фагоцитозе»

Выполнила:

студент IV курса ОЗО

Сазанова К.В.

Уфа 2015

Мечников внёс огромный вклад в развитие иммунологии. Он обосновал учение о фагоцитозе и фагоцитах. Доказал, что фагоцитоз — явление универсальное, наблюдается у всех животных, включая простейших, и проявляется по отношению ко всем чужеродным веществам (бактерии, органические частицы и т. д.). Теория фагоцитоза заложила краеугольный камень клеточной теории иммунитета и процесса иммуногенеза в целом с учетом клеточных и гуморальных факторов. За разработку теорий фагоцитоза И. И. Мечникову в 1908 г. присуждена Нобелевская премия. Л. Пастер на своем портрете, подаренном И. И. Мечникову, написал: «На память знаменитому Мечникову — творцу фагоцитарной теории».

В первый период научной деятельности И. И. Мечников (до 1883 года) занимался преимущественно зоологическими и эмбриологическими исследованиями простейших животных, от одноклеточных организмов до сложно устроенных живых существ. Он установил не только последовательные стадии развития яйцеклетки и низших животных, но и смог, пользуясь сравнительно-аналитическим методом, доказать цепь постепенных превращений эмбрионов у беспозвоночных. В дальнейших исследованиях Мечников показал, что у позвоночных животных эмбрионы формируются приблизительно в той же последовательности и проходят те же стадии развития, что и у беспозвоночных. Отсюда следовал вывод: существует несомненная родственная анатомо-физиологическая связь между всеми живыми организмами, в том числе между полостными и бесполостными животными. Эти исследования дали новые доказательства в пользу эволюционной теории Дарвина. Исследуя в 1865 году низших червей — земляных планарий, И. И. Мечников обратил внимание на то, что у них пищеварение осуществляется всегда внутриклеточно, поскольку они не обладают пищеварительной полостью. Спустя 10 лет, изучая в 1875 году различные виды губок, он убедился в том, что процессы внутриклеточного пищеварения происходят с помощью особых подвижных клеток. Накапливая все больше и больше таких фактов, И. И. Мечников установил, что внутриклеточное пищеварение имеется у низших червей, кишечнополостных, иглокожих, у некоторых других видов животных. Он сделал вывод о том, что подвижные клетки, осуществляющие внутриклеточное пищеварение, могут играть и роль защиты организма от вредных микробов. Для решения вопроса, могут ли подвижные клетки защищать сложные многоклеточные организмы от различных вредных воздействий, он поставил следующий опыт: ввел в прозрачное тело личинки морской звезды шип розы и проследил, будет ли шип окружен подвижными клетками и сколь скоро они способны противодействовать вредным влияниям внешней среды. Шип розы, погруженный в тело морской звезды, вскоре оказался облепленным подвижными клетками, стремящимися преодолеть его вредное воздействие на тело морской звезды. Продолжая наблюдения, И. И. Мечников сделал вывод, что в многоклеточных организмах подвижные клетки сложных организмов поглощают и переваривают вредные для организма частицы и вещества, которые получили название фагоцитов, или «клеток-пожирателей». Обращаясь впоследствии к вопросам патологии человека, И. И. Мечников убедился в том, что заноза, введенная под кожу, вызывает воспалительную реакцию, а нередко и нагноение, причем к очагу воспаления устремляется огромное количество подвижных клеток, преимущественно лейкоцитов. И поскольку воспаление связано с проникновением в организм патогенных микробов, а сама воспалительная реакция протекает при непременном участии лейкоцитов и других подвижных клеток, из этого следует вывод, что воспаление это своего рода защитная фагоцитарная реакция организма. Фагоцитарные клетки выполняют роль защитников организма от патогенных микробов, благодаря чему воспаление носит характер защитной реакции. Эти данные, полученные И. И. Мечниковым, имели огромное значение для общей патологии. Течение инфекционной болезни, ее исход зависят от того, насколько энергично и успешно фагоциты преодолевают деятельность патогенных микробов, проникших в организм. С помощью многочисленных, тщательно продуманных экспериментов И. И. Мечников обосновал положение, что степенью фагоцитарной активности лейкоцитов и неподвижных клеток организма, находящихся в костном мозгу, печени, селезенке и в соединительной ткани, определяется состояние невосприимчивости (иммунитет) организма к инфекциям. Первые основы фагоцитарной теории иммунитета были представлены И. И. Мечниковым в его докладе «О целебных силах организма», с которым он выступил на съезде русских врачей и естествоиспытателей, состоявшемся в 1883 году в Одессе. Мечников провел огромное количество экспериментов, чтобы выяснить роль фагоцитов в борьбе организма с инфекцией. Он установил, что фагоцитарной активностью у высших позвоночных животных обладают не только микрофаги, то есть подвижные белые кровяные клетки (лейкоциты), но и макрофаги — большие неподвижные клетки, фиксированные в костном мозгу, печени, селезенке и в соединительной ткани. Факты, характеризующие защитную природу воспаления и роль фагоцитоза в процессах невосприимчивости организма к инфекциям, были описаны И. И. Мечниковым во множестве научных работ, важнейшие из которых «Лекции о сравнительной патологии воспаления» (1892) и «Невосприимчивость к инфекционным болезням» (1901).

фагоцитоз защита иммунитет мечников

Неспецифические факторы защиты организма

Механические факторы. Кожа и слизистые оболочки механически препятствуют проникновению микроорганизмов и других антигенов в организм. Последние все же могут попадать в организм при заболеваниях и повреждениях кожи (травмы, ожоги, воспалительные заболевания, укусы насекомых, животных и т. д.), а в некоторых случаях и через нормальную кожу и слизистую оболочку, проникая между клетками или через клетки эпителия (например, вирусы). Механическую защиту осуществляет также реснитчатый эпителий верхних дыхательных путей, так как движение ресничек постоянно удаляет слизь вместе с попавшими в дыхательные пути инородными частицами и микроорганизмами.

Физико-химические факторы. Антимикробными свойствами обладают уксусная, молочная, муравьиная и другие кислоты, выделяемые потовыми и сальными железами кожи; соляная кислота желудочного сока, а также протеолитические и другие ферменты, имеющиеся в жидкостях и тканях организма. Особая роль в антимикробном действии принадлежит ферменту лизоциму.Этот протеолитический фермент получил название «мурамидаза», так как разрушает клеточную стенку бактерий и других клеток, вызывая их гибель и способствуя фагоцитозу. Лизоцим вырабатывают макрофаги и нейтрофилы. Содержится он в больших количествах во всех секретах, жидкостях и тканях организма (кровь, слюна, слезы, молоко, кишечная слизь, мозг и т. д.). Снижение уровня фермента приводит к возникновению инфекционных и других воспалительных заболеваний. В настоящее время осуществлен химический синтез лизоцима, и он используется как медицинский препарат для лечения воспалительных заболеваний.

Иммунобиологические факторы. В процессе эволюции сформировался комплекс гуморальных и клеточных факторов неспецифической резистентности, направленных на устранение чужеродных веществ и частиц, попавших в организм.

Гуморальные факторы неспецифической резистентности состоят из разнообразных белков, содержащихся в крови и жидкостях организма. К ним относятся белки системы комплемента, интерферон, трансферрин, в-лизины, белок пропердин, фибронектин и др.

Белки системы комплемента обычно неактивны, но приобретают активность в результате последовательной активации и взаимодействия компонентов комплемента. Интерферон оказывает иммуномодулирующий, пролиферативный эффект и вызывает в клетке, инфицированной вирусом, состояние противовирусной резистентности. в-лизины вырабатываются тромбоцитами и обладают бактерицидным действием. Трансферрин конкурирует с микроорганизмами за необходимые для них метаболиты, без которых возбудители не могут размножаться. Белок пропердин участвует в активации комплемента и других реакциях. Сывороточные ингибиторы крови, например р-ингибиторы (р-липопротеины), инактивируют многие вирусы в результате неспецифической блокады их поверхности.

Отдельные гуморальные факторы (некоторые компоненты комплемента, фибронектин и др.) вместе с антителами взаимодействуют с поверхностью микроорганизмов, способствуя их фагоцитозу, играя роль опсонинов.

Большое значение в неспецифической резистентности имеют клетки, способные к фагоцитозу, а также клетки с цитотоксической активностью, называемые естественными киллерами, или NK-клетками. NK-клетки представляют собой особую популяцию лимфоцитоподобных клеток (большие гранулосодержащие лимфоциты), обладающих цитотоксическим действием против чужеродных клеток (раковых, клеток простейших и клеток, пораженных вирусом). Видимо, NK-клетки осуществляют в организме противоопухолевый надзор.

В поддержании резистентности организма имеет большое значение и нормальная микрофлора организма.

Список литературы

Д. И. Маянский, Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов, Москва, 1983

Методы изучения in vitro клеточного иммунитета, под ред. Блума и Глэйда, Москва,1974

И. И. Мечников, Лекции по сравнительной патологии воспаления, Москва, 1947

Размещено на Allbest.ru

  • И.И. Мечников — основоположник теории иммунитета

    Жизненный и творческий путь Ильи Ильича Мечникова – выдающегося русского ученого-биолога. Вклад Мечникова в развитие иммунологии. Фагоцитарная теория иммунитета. Развитие идей И.И. Мечникова в России и за рубежом, их практическое воплощение в жизнь.

    реферат [59,1K], добавлен 25.05.2017

  • Виды и механизм иммунитета

    Иммунитет – способ защиты организма от болезнетворных микроорганизмов за счет выработки антител. Обзор схемы клеточного и гуморального иммунитета. Нарушения фагоцитарной системы. Методы оценки иммунитета. Реакция иммунного гемолиза и цитотоксический тест.

    презентация [1,1 M], добавлен 11.11.2014

  • Мечников Илья Ильич: великий учёный — борец за здоровье человека

    Детство Мечникова И.И. и становление его как учёного в Харьковском университете. Фагоцитарная теория иммунитета и получение Нобелевской премии. Руководство Одесской бактериологической станцией. Научное наследие учёного и его «Этюды о природе человека».

    реферат [30,6 K], добавлен 19.04.2012

  • Клетки иммунологии

    Система иммунитета организма и ее функции. Виды клеток иммунной системы (лимфоциты, фагоциты, гранулярные лейкоциты, тучные клетки, некоторые эпителиальные и ретикулярные клетки). Селезенка как фильтр крови. Клетки-убийцы как мощное оружие иммунитета.

    презентация [4,1 M], добавлен 13.12.2015

  • Факторы врожденного иммунитета и их роль в иммунном ответе

    Обзор механизмов лимфоидного аппарата адаптивного иммунитета. Система образования кининов. Рецепторы клеток врожденной иммунной системы. Характеристика сигналов и их реализации. Особенности взаимодействия плазменных белков, их участие в иммунных реакциях.

    курсовая работа [2,2 M], добавлен 02.03.2013

  • Факторы неспецифической резистентности организма, внешние и внутренние барьеры

    Резистентность и реактивность организма. Гуморальные и клеточные факторы неспецифической резистентности. Фагоцитоз: понятие, основные стадии. Естественные клетки киллеры и белки острой фазы. Лизоцим, серкеторный иммуноглобулин. Цитокины и интерфероны.

    презентация [2,2 M], добавлен 15.02.2014

  • Что такое иммунитет и как его повысить?

    Понятие и виды иммунитета, назначение иммунной системы. Факторы и признаки ослабления иммунитета, методы его повышения. Механизм действия иммунитета: макрофаги, Т-хэлперы, В-лимфоциты, выработка иммуноглобулинов (антител), Т-супрессоры, клетки-киллеры.

    реферат [15,0 K], добавлен 09.02.2009

  • Общая реактивность и резистентность организма животных

    Реагирование организма на изменения жизнедеятельности под воздействием различных факторов окружающей среды. Факторы, характеризующие реактивность. Классификация реактивности. Устойчивость организма против различных внешних болезнетворных воздействий.

    реферат [35,6 K], добавлен 10.05.2012

  • Виды и функции иммунитета. Пектиновое и анаэробное брожение клетчатки

    Исследование роли микроорганизмов в процессах аммонификации, нитрофикации, денитрификации. Виды иммунитета — реакции организма, направленной на его защиту от внедрения чужеродного материала. Разложение пектиновых веществ. Анаэробное брожение клетчатки.

    контрольная работа [29,4 K], добавлен 19.05.2012

  • Клеточная теория

    Клетка как единая система сопряженных функциональных единиц. Гомологичность клеток. Размножение прокариотических и эукариотических клеток. Роль отдельных клеток во многоклеточном организме. Разнообразие клеток в пределах одного многоклеточного организма.

    реферат [28,6 K], добавлен 28.06.2009

  • Роль Мечникова в учении об иммунитете

    Мечников внёс огромный вклад в развитие иммунологии. Он обосновал учение о фагоцитозе и фагоцитах. Доказал, что фагоцитоз — явление универсальное, наблюдается у всех животных, включая простейших, и проявляется по отношению ко всем чужеродным веществам (бактерии, органические частицы и т. д.). Теория фагоцитоза заложила краеугольный камень клеточной теории иммунитета и процесса иммуногенеза в целом с учетом клеточных и гуморальных факторов.

    За разработку теорий фагоцитоза И. И. Мечникову в 1908 г. присуждена Нобелевская премия. Л. Пастер на своем портрете, подаренном И. И. Мечникову, написал: «На память знаменитому Мечникову — творцу фагоцитарной теории».

    В первый период научной деятельности И.

    И. Мечников (до 1883 года) занимался преимущественно зоологическими и эмбриологическими исследованиями простейших животных, от одноклеточных организмов до сложно устроенных живых существ.
    Он установил не только последовательные стадии развития яйцеклетки и низших животных, но и смог, пользуясь сравнительно-аналитическим методом, доказать цепь постепенных превращений эмбрионов у беспозвоночных.

    В дальнейших исследованиях Мечников показал, что у позвоночных животных эмбрионы формируются приблизительно в той же последовательности и проходят те же стадии развития, что и у беспозвоночных. Отсюда следовал вывод: существует несомненная родственная анатомо-физиологическая связь между всеми живыми организмами, в том числе между полостными и бесполостными животными. Эти исследования дали новые доказательства в пользу эволюционной теории Дарвина.

    Исследуя в 1865 году низших червей — земляных планарий, И. И. Мечников обратил внимание на то, что у них пищеварение осуществляется всегда внутриклеточно, поскольку они не обладают пищеварительной полостью. Спустя 10 лет, изучая в 1875 году различные виды губок, он убедился в том, что процессы внутриклеточного пищеварения происходят с помощью особых подвижных клеток.

    Накапливая все больше и больше таких фактов, И.

    И. Мечников установил, что внутриклеточное пищеварение имеется у низших червей, кишечнополостных, иглокожих, у некоторых других видов животных.

    Он сделал вывод о том, что подвижные клетки, осуществляющие внутриклеточное пищеварение, могут играть и роль защиты организма от вредных микробов.

    Для решения вопроса, могут ли подвижные клетки защищать сложные многоклеточные организмы от различных вредных воздействий, он поставил следующий опыт: ввел в прозрачное тело личинки морской звезды шип розы и проследил, будет ли шип окружен подвижными клетками и сколь скоро они способны противодействовать вредным влияниям внешней среды.

    Шип розы, погруженный в тело морской звезды, вскоре оказался облепленным подвижными клетками, стремящимися преодолеть его вредное воздействие на тело морской звезды. Продолжая наблюдения, И. И. Мечников сделал вывод, что в многоклеточных организмах подвижные клетки сложных организмов поглощают и переваривают вредные для организма частицы и вещества, которые получили название фагоцитов, или «клеток-пожирателей».
    Обращаясь впоследствии к вопросам патологии человека, И.

    И. Мечников убедился в том, что заноза, введенная под кожу, вызывает воспалительную реакцию, а нередко и нагноение, причем к очагу воспаления устремляется огромное количество подвижных клеток, преимущественно лейкоцитов.

    И поскольку воспаление связано с проникновением в организм патогенных микробов, а сама воспалительная реакция протекает при непременном участии лейкоцитов и других подвижных клеток, из этого следует вывод, что воспаление это своего рода защитная фагоцитарная реакция организма.

    Фагоцитарные клетки выполняют роль защитников организма от патогенных микробов, благодаря чему воспаление носит характер защитной реакции.

    Эти данные, полученные И. И. Мечниковым, имели огромное значение для общей патологии. Течение инфекционной болезни, ее исход зависят от того, насколько энергично и успешно фагоциты преодолевают деятельность патогенных микробов, проникших в организм. С помощью многочисленных, тщательно продуманных экспериментов И. И. Мечников обосновал положение, что степенью фагоцитарной активности лейкоцитов и неподвижных клеток организма, находящихся в костном мозгу, печени, селезенке и в соединительной ткани, определяется состояние невосприимчивости (иммунитет) организма к инфекциям.

    Первые основы фагоцитарной теории иммунитета были представлены И.

    Фагоцитарная теория иммунитета

    И. Мечниковым в его докладе «О целебных силах организма», с которым он выступил на съезде русских врачей и естествоиспытателей, состоявшемся в 1883 году в Одессе. Мечников провел огромное количество экспериментов, чтобы выяснить роль фагоцитов в борьбе организма с инфекцией.
    Он установил, что фагоцитарной активностью у высших позвоночных животных обладают не только микрофаги, то есть подвижные белые кровяные клетки (лейкоциты), но и макрофаги — большие неподвижные клетки, фиксированные в костном мозгу, печени, селезенке и в соединительной ткани.

    Факты, характеризующие защитную природу воспаления и роль фагоцитоза в процессах невосприимчивости организма к инфекциям, были описаны И.

    И. Мечниковым во множестве научных работ, важнейшие из которых «Лекции о сравнительной патологии воспаления» (1892) и «Невосприимчивость к инфекционным болезням» (1901).

    Неспецифические факторы защиты организма

    Механические факторы. Кожа и слизистые оболочки механически препятствуют проникновению микроорганизмов и других антигенов в организм. Последние все же могут попадать в организм при заболеваниях и повреждениях кожи (травмы, ожоги, воспалительные заболевания, укусы насекомых, животных и т.

    д.), а в некоторых случаях и через нормальную кожу и слизистую оболочку, проникая между клетками или через клетки эпителия (например, вирусы). Механическую защиту осуществляет также реснитчатый эпителий верхних дыхательных путей, так как движение ресничек постоянно удаляет слизь вместе с попавшими в дыхательные пути инородными частицами и микроорганизмами.

    Физико-химические факторы. Антимикробными свойствами обладают уксусная, молочная, муравьиная и другие кислоты, выделяемые потовыми и сальными железами кожи; соляная кислота желудочного сока, а также протеолитические и другие ферменты, имеющиеся в жидкостях и тканях организма.

    Особая роль в антимикробном действии принадлежит ферменту лизоциму. Этот протеолитический фермент получил название «мурамидаза», так как разрушает клеточную стенку бактерий и других клеток, вызывая их гибель и способствуя фагоцитозу. Лизоцим вырабатывают макрофаги и нейтрофилы.

    Содержится он в больших количествах во всех секретах, жидкостях и тканях организма (кровь, слюна, слезы, молоко, кишечная слизь, мозг и т.

    д.). Снижение уровня фермента приводит к возникновению инфекционных и других воспалительных заболеваний. В настоящее время осуществлен химический синтез лизоцима, и он используется как медицинский препарат для лечения воспалительных заболеваний.

    Иммунобиологические факторы. В процессе эволюции сформировался комплекс гуморальных и клеточных факторов неспецифической резистентности, направленных на устранение чужеродных веществ и частиц, попавших в организм.

    Гуморальные факторы неспецифической резистентности состоят из разнообразных белков, содержащихся в крови и жидкостях организма.

    К ним относятся белки системы комплемента, интерферон, трансферрин, β-лизины, белок пропердин, фибронектин и др.

    Белки системы комплемента обычно неактивны, но приобретают активность в результате последовательной активации и взаимодействия компонентов комплемента.

    Интерферон оказывает иммуномодулирующий, пролиферативный эффект и вызывает в клетке, инфицированной вирусом, состояние противовирусной резистентности. β-лизины вырабатываются тромбоцитами и обладают бактерицидным действием. Трансферрин конкурирует с микроорганизмами за необходимые для них метаболиты, без которых возбудители не могут размножаться. Белок пропердин участвует в активации комплемента и других реакциях.

    Сывороточные ингибиторы крови, например р-ингибиторы (р-липопротеины), инактивируют многие вирусы в результате неспецифической блокады их поверхности.

    Отдельные гуморальные факторы (некоторые компоненты комплемента, фибронектин и др.) вместе с антителами взаимодействуют с поверхностью микроорганизмов, способствуя их фагоцитозу, играя роль опсонинов.

    Большое значение в неспецифической резистентности имеют клетки, способные к фагоцитозу, а также клетки с цитотоксической активностью, называемые естественными киллерами, или NK-клетками.

    NK-клетки представляют собой особую популяцию лимфоцитоподобных клеток (большие гранулосодержащие лимфоциты), обладающих цитотоксическим действием против чужеродных клеток (раковых, клеток простейших и клеток, пораженных вирусом).

    Видимо, NK-клетки осуществляют в организме противоопухолевый надзор.

    В поддержании резистентности организма имеет большое значение и нормальная микрофлора организма.

    

    Лекция №12 Тема «Учение об иммунитете»



    Лекция № 12

    Тема «Учение об иммунитете»

    План:

    1. Иммунитет: виды и формы
    2. механизмы клеточного, гуморального иммунного ответов
    3. Иммунодефицитные состояния.
    4. Факторы неспецифической противомикробной защиты.
    5. Специфические факторы защиты организма.
    6. Понятие об антигенах

    Конспект лекции.

    Понятие иммунитет обозначает невосприимчивость организма ко всяким генетически чужеродным агентам, в том числе и болезнетворным микроорганизмам и их ядам (от лат.

    immunias – освобождение от чего-либо).

    При попадании в организм генетически чужеродных структур (антигенов) приходит в действие целый ряд механизмов и факторов, которые распознают и обезвреживают эти чужеродные для организма субстанции.

    Система органов и тканей, осуществляющая защитные реакции организма против нарушения постоянства его внутренней среды (гомеостаза), называется иммунной системой.

    Наука об иммунитете – иммунология изучает реакции организма на чужеродные вещества, в том числе и микроорганизмы; реакции организма на чужеродные ткани (совместимость) и на злокачественные опухоли; определяет иммунологические группы крови т.д.

    основы иммунологии были заложены стихийными наблюдениями древних о возможности искусственного предохранения человека от заразной болезни. Наблюдения за людьми, находившимися в очаге эпидемии, привели к заключению, что заболевают не все.

    Так, не болеют чумой выздоровевшие от этой болезни; корью обычно болеют один раз в детстве; перенесшие коровью оспу, не болеют натуральной и т. п.

    Виды иммунитета

    Наследственный (видовой) иммунитет

    Наследственный (видовой) иммунитет—это наиболее прочная и совершенная форма невосприимчивости, которая обусловлена передающимися по наследству факторами резистентности (устойчивости).

    Известно, что человек невосприимчив к чуме собак и рогатого скота, а животные не болеют холерой и дифтерией.

    Однако наследственный иммунитет не абсолютен; создавая особые, неблагоприятные условия для макроорганизма, можно изменить его невосприимчивость? Например, перегрев, охлаждение, авитаминоз, действие гормонов приводят к развитию заболевания, которое обычно человеку или животному несвойственно.

    Так, Пастер, охлаждая кур, вызывал у них при искусственном заражении заболевание сибирской язвой, которой они в обычных условиях не болеют.

    Приобретенный иммунитет

    Приобретенный иммунитет у человека формируется в течение жизни, по наследству он не передается.

    Естественный иммунитет. Активный иммунитет формируется после перенесенного заболевания (его называют постинфекционным).

    В большинстве случаев он длительно сохраняется: после кори, ветряной оспы, чумы и др. Однако после некоторых заболеваний длительность иммунитета невелика и не превышает одного года (грипп, дизентерия и др.). Иногда естественный активный иммунитет развивается без видимого заболевания. Он формируется в результате скрытой (латентной) инфекции или многократного инфицирования небольшими дозами возбудителя, не вызывающими явно выраженного заболевания (дробная, бытовая иммунизация).

    Пассивный иммунитет—это иммунитет новорожденных (плацентарный), приобретенный ими через плаценту в период внутриутробного развития.

    Новорожденные могут также получить иммунитет с молоком матери. Этот вид иммунитета непродолжителен и к 6—8 мес, как правило, исчезает. Однако значение естественного пассивного иммунитета велико—он обеспечивает невосприимчивость грудных детей к инфекционным заболеваниям.

    Искусственный иммунитет. Активный иммунитет человек приобретает в результате иммунизации (прививок).

    Этот вид иммунитета развивается после введения в организм бактерий, их ядов, вирусов, ослабленных или убитых разными способами (прививки против коклюша, дифтерии, оспы).

    При этом в организме происходит активная перестройка, направленная на образование веществ, губительно действующих на возбудителя и его токсины (антитела). Происходит также изменение свойств клеток, уничтожающих микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. Развитие активного иммунитета происходит постепенно в течение 3—4 нед и сохраняется он сравнительно длительное время — от 1 года до 3—5 лет.

    Пассивный иммунитет создают введением в организм готовых антител.

    Этот вид иммунитета возникает сразу после введения антител (сывороток и иммуноглобулинов), но сохраняется всего 15—20 дней, после чего антитела разрушаются и выводятся из организма.

    Понятие «местный иммунитет» было введено А. М. Безредкой. Он считал, что отдельные клетки и ткани организма обладают определенной восприимчивостью.

    Иммунизируя их, создают как бы барьер для проникновения возбудителей инфекции. В настоящее время доказано единство местного и общего иммунитета. Но значение невосприимчивости отдельных тканей и органов к микроорганизмам несомненно.

    Помимо указанного выше разделения иммунитета по происхождению, различают формы иммунитета, направленные на разные антигены.

    Антимикробный иммунитет развивается при заболеваниях, обусловленных различными микроорганизмами или при введении корпускулярных вакцин (из живых ослабленных или убитых микроорганизмов.

    Антитоксический иммунитет вырабатывается по отношению бактериальным ядам – токсинам.

    Антивирусный иммунитет формируется после вирусных заболеваний.

    Этот вид иммунитета большей частью длительный и стойкий (корь, ветряная оспа и др.). Антивирусный иммунитет развивается также при иммунизации вирусными вакцинами.

    Кроме того иммунитет можно разделить в зависимости от периода освобождения организма от возбудителя. Стерильный иммунитет. Большинство возбудителей исчезает из организма при выздоровлении человека. Этот вид иммунитета называют стерильным (корь, оспами др.).

    Нестерильный иммунитет. Восприимчивость к возбудителю инфекции сохраняется только в период пребывания его в организме хозяина. Такой иммунитет называют нестерильным или инфекционным. Этот вид иммунитета наблюдают при туберкулезе, сифилисе и некоторых других инфекциях.

    Невосприимчивость человека к инфекционным заболеваниям обусловлена совместным действием неспецифических и специфических факторов защиты.

    Неспецифическими называют врожденные свойства организма, которые способствуют уничтожению самых различных микроорганизмов на поверхности тела человека и в полостях его организма.
    Развитие специфических факторов защиты происходит после соприкосновения организма с возбудителями или токсинами; действие этих факторов направленно только против этих возбудителей или их токсинов.

    Неспецифические факторы защиты организма.

    Существуют механические, химические и биологические факторы, предохраняющие организм от вредных воздействий различных микроорганизмов.

    Кожа.

    Неповрежденная кожа является барьером для проникновения микроорганизмов. При этом имеет значение механические факторы: отторжение эпителия и выделения сальных и потовых желез, которые способствуют удалению микроорганизмов с кожи.

    Роль химических факторов защиты также выполняют выделения желез кожи (сальных и потовых).

    Они содержат жирные и молочные кислоты, обладающие бактерицидным ( убивающим бактерии) действием.

    Биологические факторы защиты обусловлены губительным воздействием нормальной микрофлоры кожи на патогенные микроорганизмы.

    Слизистые оболочки разных органов являются одним из барьеров на пути проникновения микроорганизмов. В дыхательных путях механическая защита осуществляется с помощью мерцательного эпителия. Движение ресничек эпителия верхних дыхательных путей постоянно передвигает пленку слизи вместе с различными микроорганизмами по направлению к естественным отверстиям: ротовой полости и носовым ходам.

    Такое же воздействие на бактерии оказывают волоски носовых ходов. Кашель чихание способствуют удалению микроорганизмов, предотвращают их аспирацию( вдыхание).

    В слезах, слюне, материнском молоке и других жидкостях организма содержится лизоцим. Он оказывает губительное (химическое) действие на микроорганизмы. Также влияет на микроорганизмы кислая среда желудочного содержимого.

    Нормальная микрофлора слизистых оболочек, как фактор биологической защиты, является антагонистом патогенных микроорганизмов.

    Воспаление — реакция макроорганизма на чужеродные частицы, проникающие в его внутреннюю среду. Одной из причин воспаления является внедрение в организм возбудителей инфекции. Развитие воспаления приводит к уничтожению микроорганизмов или освобождению от них.

    Воспаление характеризуется нарушением циркуляции крови и лимфы в очаге поражения.

    Оно сопровождается повышением температуры, отеком, краснотой и болевыми ощущениями.

    Клеточные факторы неспецифической защиты

    Фагоцитоз

    Одним из основных механизмов воспаления является фагоцитоз — процесс поглощения бактерий.

    Явление фагоцитоза впервые описано И.

    И. Мечниковым.

    Фагоцитарной активностью обладают различные клетки организма (лейкоциты крови, эндотелиальные клетки кровеносных сосудов). Наиболее выражена эта активность у подвижных полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов крови и тканевых макрофагов, в меньшей степени — у клеток костного мозга. Все одноядерные фагоцитирующие клетки (и их костномозговые предшественники) объединены в систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ).

    Фагоцитирующие клетки, имеют лизосомы, в которых находится более 25 различных гидролитических ферментов и белков, обладающих антибактериальными свойствами.

    Стадии фагоцитоза.

    Этап1—приближение фагоцита к объекту за счет химического влияния последнего. Это движение называют положительным хемотаксисом (в сторону объекта).

    Этап 2 — прилипание микроорганизмов к фагоцитам.

    Этап 3 — поглощение микроорганизмов клеткой, образование фагосомы.

    Этап 4—образование фаголизосомы, куда поступают ферменты и бактерицидные белки, гибель и переваривание возбудителя.

    Процесс, который заканчивается гибелью фагоцитированных микробов, называется завершенным фагоцитозом.

    Однако некоторые микроорганизмы, находясь внутри фагоцитов, не погибают, а иногда даже размножаются в них.

    Это — гонококки, микобактерии туберкулеза, бруцеллы. Такое явление называют незавершенным фагоцитозом; при этом погибают фагоциты.

    Как и другие физиологические функции, фагоцитоз зависит от состояния организма — регулирующей роли центральной нервной системы, питания, возраста.

    Бактерицидные возможности фагоцитов определяют по числу лизосом, активности внутриклеточных ферментов и другими методами.

    Активность фагоцитоза связана с наличием в сыворотке крови антител —опсонинов.

    Эти антитела усиливают фагоцитоз, готовят поверхность клетки к поглощению ее фагоцитом.

    Активность фагоцитоза в значительной степени определяет невосприимчивость организма к тому или иному возбудителю.

    При одних заболеваниях фагоцитоз является основным фактором защиты, при других — вспомогательным. Однако во всех случаях отсутствие фагоцитарной способности клеток резко ухудшает течение и прогноз заболевания.

    Гуморальные факторы неспецифической защиты

    Помимо фагоцитов, в крови находятся растворимые неспецифические вещества, губительно действующие на микроорганизмы.

    К ним относятся комплемент, пропердин, В – лизины, Х-лизины, эритрин, лейкины, плакины, лизоцим и др.

    Антитела

    Антитела – это специфические белки крови – иммуноглобулины, образующиеся в ответ на введение антигена и способные специфически реагировать с ним.

    В сыворотке человека имеется два вида белков: альбумины и глобулины. Антитела связаны в основном с глобулинами, измененными под воздействием антигена и названными иммуноглобулинами (Ig).

    Глобулины не однородны. По скорости движения в геле при пропускании через него электрического тока их делят на три фракции: α, β, γ. Антитела принадлежат главным образом к у-глобулинам. Эта фракция глобулинов имеет наибольшую скорость движения в электрическом поле.

    Иммуноглобулины характеризуют по молекулярной массе, скорости движения в электрическом поле.

    Иммуноглобулины характеризуют по молекулярной массе, скорости осаждения при ультрацентрифугировании (центрифугировании с очень большой скоростью) и т.

    п. Различия этих свойств позволили разделить иммуноглобулины на 5 классов: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. Все они играют роль в развитии иммунитета против инфекционных заболеваний.

    Иммуноглобулины G (IgG) составляют около 75% всех иммуноглобулинов человека. Они наиболее активны в развитии иммунитета. Единственные из иммуноглобулинов проникают через плаценту, обеспечивая пассивный иммунитет плода.

    Имеют небольшую молекулярную массу и скорость осаждения при ультрацентрифугировании.

    Иммуноглобулины М (IgM) образуются в организме плода и первыми появляются после заражения или иммунизации. К этому классу принадлежат «нормальные» антитела человека, которые образуются в течении его жизни, без видимого проявления инфекции или при бытовом многократном инфицировании. Имеют большую молекулярную массу и скорость осаждения при ультрацентрифугировании.

    Иммуноглобулины А (IgА) обладают способностью проникать в секреты слизистых (молозиво, слюна, содержимое бронхов и др.).

    они играют роль в защите слизистых оболочек дыхательного и пищеварительного трактов от микроорганизмов. По величине молекулярной массы и скорости осаждения при ультрацентрифугировании близки к IgG.

    Иммуноглобулины D (IgD). Обнаружены в небольшом количестве в сыворотке крови.

    Изучены недостаточно.

    Структура иммуноглобулинов. Молекулы иммуноглобулинов всех классов построены одинаково. Наиболее простая структура у молекулы IgG: две пары полипептидных цепей, соединенных дисульфидной связью. Каждая пара состоит из легкой и тяжелой цепи, различающихся по молекулярной массе. Каждая цепь имеет постоянные участки, которые предопределены генетически, и переменные, образующиеся под воздействием антигена.

    Это специфические участки антитела называют активными центрами. Они вступают во взаимодействие с антигеном, который вызвал образование антител. Количество активных центров в молекуле антитела определяет валентность – число молекул антигена, с которым может связаться антитело. IgG – двухвалентны, IgM — пятивалентны.

    Иммуногенез – антителообразование зависит от дозы, кратности и способа введения антигена.

    Учение о фагоцитозе

    Различают две фазы первичного иммунного ответа на антиген: индуктивную – от момента введения антигена до появления антителообразующих клеток (до 20 ч) и продуктивную, которая начинается к концу первых суток после введения антигена и характеризуется появлением антител в сыворотке крови.

    Количество антител постепенно увеличивается (к 4-му дню), достигая максимума на 7— 10-й день и уменьшается к концу первого месяца.

    Вторичный иммунный ответ развивается при повторном введении антигена. При этом индуктивная фаза значительно короче — антитела вырабатываются быстрее и интенсивнее.

    постепенно увеличивается (к 4-му дню), достигая максимума на 7— 10-й день и уменьшается к концу первого месяца.

    Вторичный иммунный ответ развивается при повторном введении антигена.

    При этом индуктивная фаза значительно короче — антитела вырабатываются быстрее и интенсивнее.

    Антигены микроорганизмов

    О – соматический антиген

    Н – жгутиковый антиген

    К – капсульный антиген

    Контрольные вопросы для закрепления:

    1.Иммунитет: виды и формы

    2.Механизмы клеточного, гуморального иммунного ответов

    3.Иммунодефицитные состояния.

    4.Факторы неспецифической противомикробной защиты.

    5.Специфические факторы защиты организма.

    6.Понятие об антигенах

    Добавить документ в свой блог или на сайт

    Похожие:

    Вы можете разместить ссылку на наш сайт:

    медицина
    d.120-bal.ru

    Важнейшей функцией лейкоцитов в очаге воспаления является фагоцитоз — т.е. захват, убиение и переваривание бактерий, а так же переваривание продуктов распада тканей и клеток собственного организма.

    В ходе фагоцитоза различают 4 стадии :

    1) стадия приближения фагоцита к объекту;

    2) стадия прилипания фагоцита к объекту;

    3) стадия поглощения фагоцитом объекта;

    4) стадия внутриклеточных превращений поглощенного объекта.

    Первая стадия объясняется способностью фагоцитов к хемотаксису.

    В механизмах прилипания и последующего поглощения фагоцитом объекта большую роль играют опсонины — антитела и фрагменты комплемента, плазменные белки и лизоцим. Установлено, что определенные участки молекул опсонинов связываются с поверхностью атакуемой клетки, а другие участки той же молекулы — с мембраной фагоцита.

    Механизм поглощения не отличается от прилипания — захват осуществляется путем постепенного обволакивания фагоцитом микробной клетки, т.е.

    по-существу путем прогрессирующего прилипания поверхности фагоцита к поверхности микроба до тех пор, пока весь объект не будет "обклеен" мембраной фагоцита. В следствие этого поглощаемый объект оказывается внутри фагоцита, заключенным в мешок, образованный частью мембраны фагоцитирующей клетки.

    Этот мешок называется фагосома. Образование фагосомы начинает стадию внутриклеточных превращений поглощенного объекта внутри фагосомы, т.е. вне внутренней среды фагоцита.

    Основная часть внутриклеточных превращений поглощенного при фагоцитозе объекта связана с дегрануляцией — т.е.переходом содержимого цитоплазматических гранул фагоцитов внутрь фагосомы. В этих гранулах у всех облигатных фагоцитов содержится большое количество биологически активных веществ преимущественно ферментов, которые убивают и затем переваривают микробы и другие поглощенные объекты.

    В нейтрофилах имеется 2-3 вида гранул, которые содержат лизоцим — растворяющий микробную стенку, лактоферрин — белок, связывающий железо и тем самым оказывающий бактериостатические действие, миелопероксидазу, нейтральные протеазы, кислые гидролазы, белок, связывающий витамин В12 и другие. Как только образуется фагосома, к ней вплотную подходят гранулы. Мембраны гранул сливаются с мембраной фагосомы и содержимое гранул поступает внутрь фагосомы.

    Как уже говорили, нейтрофилы — первые лейкоциты, инфильтрирующие зону воспаления.

    Они обеспечивают эффективную защиту от бактериальных и грибковых инфекций. Если же рана не инфицирована, то содержание нейтрофилов в ней быстро снижается и через 2 суток в очаге воспаления преобладают макрофаги.

    Как и нейтрофилы, воспалительные макрофаги — это подвижные клетки, защищающие организм с помощью фагоцитоза от различных инфекционных агентов. Они также способны секретировать лизосомальные ферменты и кислородные радикалы, но отличаются от нейтрофилов рядом качеств, которые делают эти клетки особенно важными на более поздних этапах острого воспаления и в механизмах заживления ран:

    Макрофаги живут гораздо дольше (месяцы, а нейтрофилы — неделю).

    2. Макрофаги способны распознавать, а затем поглощать и разрушать поврежденные и нежизнеспособные клетки собственного организма, в том числе и нейтрофилы. С этим связана их чрезвычайная роль в "уборке" воспалительного экссудата. Макрофаги это главные клетки, участвующие в растворении и удалении из очага воспаления поврежденной соединительной ткани, что необходимо для последующей реконструкции тканей.

    Вклад И. И. Мечникова в изучение иммунитета. Открытие фагоцитоза

    Они синтезируют и секретируют нейтральные протеазы: эластазу, коллагеназу, активатор плазминогена, разрушающие внеклеточные коллагеновые и эластиновые волокна соединительной ткани. Макрофаги играют одну из ключевых ролей в заживлении ран. У животных в эксперименте, лишенных мононуклеаров, раны не заживают.

    Это объясняется тем, что макрофаги синтезируют факторы роста для фибробластов и других мезенхимальных клеток, продуцируют факторы, увеличивающие синтез коллагена фибробластами, являются источниками факторов, управляющих различными этапами ангиогенеза — реваскуляризации поврежденной ткани, продуцируют полипептидные гормоны, являющиеся медиаторами "ответа острой фазы" — интерлейкин-1 и ИЛ-6 и фактор некроза опухолей.

    Стадии развития фагоцитоза

    Важнейшей функцией лейкоцитов в очаге воспаления является фагоцитоз — т.е.

    захват, убиение и переваривание бактерий, а так же переваривание продуктов распада тканей и клеток собственного организма.

    В ходе фагоцитоза различают 4 стадии :

    1) стадия приближения фагоцита к объекту;

    2) стадия прилипания фагоцита к объекту;

    3) стадия поглощения фагоцитом объекта;

    4) стадия внутриклеточных превращений поглощенного объекта.

    Первая стадия объясняется способностью фагоцитов к хемотаксису.

    В механизмах прилипания и последующего поглощения фагоцитом объекта большую роль играют опсонины — антитела и фрагменты комплемента, плазменные белки и лизоцим.

    Установлено, что определенные участки молекул опсонинов связываются с поверхностью атакуемой клетки, а другие участки той же молекулы — с мембраной фагоцита.

    Механизм поглощения не отличается от прилипания — захват осуществляется путем постепенного обволакивания фагоцитом микробной клетки, т.е.

    по-существу путем прогрессирующего прилипания поверхности фагоцита к поверхности микроба до тех пор, пока весь объект не будет "обклеен" мембраной фагоцита.

    В следствие этого поглощаемый объект оказывается внутри фагоцита, заключенным в мешок, образованный частью мембраны фагоцитирующей клетки. Этот мешок называется фагосома. Образование фагосомы начинает стадию внутриклеточных превращений поглощенного объекта внутри фагосомы, т.е. вне внутренней среды фагоцита.

    Основная часть внутриклеточных превращений поглощенного при фагоцитозе объекта связана с дегрануляцией — т.е.переходом содержимого цитоплазматических гранул фагоцитов внутрь фагосомы.

    В этих гранулах у всех облигатных фагоцитов содержится большое количество биологически активных веществ преимущественно ферментов, которые убивают и затем переваривают микробы и другие поглощенные объекты.

    В нейтрофилах имеется 2-3 вида гранул, которые содержат лизоцим — растворяющий микробную стенку, лактоферрин — белок, связывающий железо и тем самым оказывающий бактериостатические действие, миелопероксидазу, нейтральные протеазы, кислые гидролазы, белок, связывающий витамин В12 и другие. Как только образуется фагосома, к ней вплотную подходят гранулы. Мембраны гранул сливаются с мембраной фагосомы и содержимое гранул поступает внутрь фагосомы.

    Как уже говорили, нейтрофилы — первые лейкоциты, инфильтрирующие зону воспаления.

    Они обеспечивают эффективную защиту от бактериальных и грибковых инфекций. Если же рана не инфицирована, то содержание нейтрофилов в ней быстро снижается и через 2 суток в очаге воспаления преобладают макрофаги.

    Как и нейтрофилы, воспалительные макрофаги — это подвижные клетки, защищающие организм с помощью фагоцитоза от различных инфекционных агентов. Они также способны секретировать лизосомальные ферменты и кислородные радикалы, но отличаются от нейтрофилов рядом качеств, которые делают эти клетки особенно важными на более поздних этапах острого воспаления и в механизмах заживления ран:

    Макрофаги живут гораздо дольше (месяцы, а нейтрофилы — неделю).

    2. Макрофаги способны распознавать, а затем поглощать и разрушать поврежденные и нежизнеспособные клетки собственного организма, в том числе и нейтрофилы. С этим связана их чрезвычайная роль в "уборке" воспалительного экссудата. Макрофаги это главные клетки, участвующие в растворении и удалении из очага воспаления поврежденной соединительной ткани, что необходимо для последующей реконструкции тканей.

    Они синтезируют и секретируют нейтральные протеазы: эластазу, коллагеназу, активатор плазминогена, разрушающие внеклеточные коллагеновые и эластиновые волокна соединительной ткани.

    Макрофаги играют одну из ключевых ролей в заживлении ран. У животных в эксперименте, лишенных мононуклеаров, раны не заживают. Это объясняется тем, что макрофаги синтезируют факторы роста для фибробластов и других мезенхимальных клеток, продуцируют факторы, увеличивающие синтез коллагена фибробластами, являются источниками факторов, управляющих различными этапами ангиогенеза — реваскуляризации поврежденной ткани, продуцируют полипептидные гормоны, являющиеся медиаторами "ответа острой фазы" — интерлейкин-1 и ИЛ-6 и фактор некроза опухолей.

    

    Вам также может понравиться

    Об авторе admin

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *