Гепатоз печени у собак симптомы и лечение

Если у животного замечены один или несколько подобных симптомов, следует незамедлительно обратиться в ветеринарную клинику для проведения осмотра и необходимых диагностических процедур! Своевременно поставленный диагноз при заболеваниях печени и вовремя назначенная адекватная терапия может спасти жизнь животному.

При клиническом осмотре врач оценивает перкуторные границы печени. При острых процессах они могут резко увеличиваться, может развиваться болезненность и напряженность брюшной стенки при пальпации. При постоянной рвоте и отказе от корма животного нарастает обезвоживание организма (эксикоз), анемичность слизистых, печеночная кома – показатель крайне тяжелого и угрожающего жизни животного состояния!

В таких ситуациях необходима крайне тщательная и точная диагностика. Диагностику болезней печени проводят комплексно, включая анамнез, клинические признаки, лабораторные анализы, позволяющие оценить функциональное состояние печени, и дополнительные методы исследования – рентген, УЗИ, чтобы оценить изменение границ и размеров, а также внутреннюю структуру органа, наличие новообразований печени.

Лабораторная диагностика

В первую очередь имеет значение биохимический анализ крови, в котором оценивается сразу несколько специфических показателей, отвечающих за функцию печени.

  • АЛТ (аланин-аминотрансфераза) и АСТ (аспартат-аминотрансфераза) – внутриклеточные ферменты печени, участвующие в обмене аминокислот. Резкое их увеличение в крови может говорить о повышении проницаемости мембран, некрозе и лизисе клеток в пораженных тканях печени при остром и хроническом воспалении, наличии онкологического процесса, разрушающего ткань печени.
  • ЛДГ (лактатдегидрогеназа) – фермент, участвующий в одном из этапов превращения глюкозы. Также является показателем функции печени.
  • ХЭ (Холинэстераза) – секреторный фермент, который гепатоциты выделяют в кровь. Уровень ее снижается в крови при развитии гепатитов, цирроза печени, застойных явлениях и злокачественных образованиях печени.
  • ЩФ (щелочная фосфатаза) – экскреторный фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты. Содержится в стенках желчных протоков, ее уровень возрастает при нарушении оттока желчи.
  • Билирубин – печеночный пигмент, о котором упоминалось выше в данной статье, позволяет получить объективное представление о функциональной активности печени. С диагностической целью определяют в сыворотке крови общий, непрямой и прямой билирубин. Уровень билирубина может возрастать при острых и хронических гепатитах, гепатозе, циррозе печени, лептоспирозе и кровопаразитарных заболеваниях, а также при обтурации желчных протоков печени (желчнокаменная болезнь, новообразования печени).

Это лишь немногие показатели биохимической картины крови, которые могут говорить об изменении функции печени. Разумеется, диагноз ставится при исследовании полного списка биохимических показателей в комплексе.

Клинический анализ крови. Результаты общего клинического анализа крови предоставляют информацию, на основании которой можно оценить тяжесть анемии и длительность ее проявления, а также определить характер воспалительного процесса и тромбоцитопении. Гематологические исследования позволяют выявлять только неспецифические изменения, возникающие при болезнях печени (микроцитарная, нормоцитарная, нормохромная, нерегенеративная анемия). Часто может быть выявлен лейкоцитоз и нейтрофилия (при остром бактериальном гепатите, при опухолях печени).

Кроме того, большое значение в диагностике заболеваний печени имеет анализы кала и мочи. При исследовании мочи возможно выявить понижение плотности мочи, гематурию, билирубинурию, кристаллурию. При исследовании кала исключают наличие гельминтов и паразитов, способных поражать печень, а также консистенцию, цвет, запах, биохимические показатели, в том числе пигменты и ферменты, которые могут указывать на нарушение функции печени.

Только на основании такой комплексной диагностики возможно наиболее точное установление диагноза животному с патологией печени и назначение его последующего лечения. Встречаются также и комбинированные заболевания, в связи с чем лечение всегда подбирается индивидуально для каждого животного. Острые и подострые процессы в печени следует пролечивать комплексно и длительно, чтобы процесс не перешел в стадию хронического воспаления. При наличии хронического воспаления следует проводить регулярное динамическое наблюдение за состоянием животного, сдавать анализы крови, делать УЗИ печени, чтобы вовремя диагностировать периоды рецидива и ремиссии воспаления.

Для того, чтобы профилактировать заболевания печени и своевременно начать лечение следует регулярно проводить диспансеризацию животных, как минимум раз в год, а при наличии показаний – раз в полгода и чаще.

Помните о том, что здоровье вашего питомца зависит во многом от вашего к нему отношения.

Ветеринарный врач
Каменская Л.С.

ПОХОЖИЕ ПУБЛИКАЦИИ

Лабораторная диагностика портосистемных шунтов у собак

Портосистемный шунт у собак – это патологический сосуд, из-за которого кровь из желудочно-кишечного тракта, минуя печёночную фильтрацию, попадает сразу в системный кровоток (в сердце через каудальную полую вену). Чаще всего болеют особи декоративных пород в юном возрасте.

Инфекционный гепатит собак

Инфекционный (или вирусный) гепатит – острая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, фолликулярным конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также выраженными поражениями печени и центральной нервной системы. Болезнь поражает собак различных пород и возрастов, но наиболее часто заболевают гепатитом щенки в возрасте 2-6 месяцев.

Гепатозы у животных

Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления.

В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) — заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени.

Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и овец.

Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков.

Этиология.

Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественых, испорченных кормов.

Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественной рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха.

Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.

Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах, а также дефицит в рационе незаменимых кислот, микроэлементов и витаминов. У собак наиболее актуален недостаток в рационе серосодержащих аминокислот – метионина, цистина, лизина, триптофана, витаминов А, Е, группы В, селена и цинка.

Также у собак частой причиной жирового гепатоза становится введение в больших дозах ивомека или цидектина.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, отравлениях, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

У кошек помимо ожирения и диабета, к жировому гепатозу печени может привести анорексия, язвенный колит и медикаментозная терапия (катехоламины, стероиды и кортикостероиды), беременность и лактация.

Одним из вспомогательных факторов может выступать стресс.

Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Патогенез. Жировой гепатоз развивается при интенсивном синтезе триглицеридов в печени и неспособности гепатоцитов секретировать их в кровь.

Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липоротеины – это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь. Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов.

Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т.

д.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться незначительно на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приводит к печеночной коме.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил; рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь.

При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1—2 недель. Смертность достигает 90%.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2-4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдается резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудка.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота.

Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, животное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторое время наступает коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка – как исключение.

У собак острый жировой гепатоз сопровождается угнетением, паренхиматозной желтухой, понижением или отсутствием аппетита.

Температура в начале болезни может повышаться на 0,5-1,0ºС. Отмечают метеоризм, упорные поносы и запоры, иногда колики, при выраженном токсикозе – печеночную кому. Печень увеличена, мягкой консистенции, малоболезненная, селезенка не увеличена.

У кошек основным симптомом длительное время остается вялый аппетит, иногда животное полностью отказывается от корма. Печень увеличена, желтушность появляется на поздней стадии болезни при развитии почечной недостаточности.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены.

Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная.

Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

Течение и прогноз.

Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного.

При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний — в цирроз печени.

Патоморфологические изменения.

При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен.

Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет.

У собак печень часто равномерно окрашена в желтый, иногда в оранжевый цвет.

При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение их балочной структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток. Клеточные ядра уменьшены в объемах, неправильной формы, расположены центрально, протоплазма заполнена каплями жира разной величины.

Междольковая соединительная ткань без выраженных изменений. Селезенка не увеличена.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических признаков, биохимии крови, копрологии, исследовании мочи. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите селезенка увеличена. А при гепатозе она в норме. Этот же признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Лечение.

Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей.

Рационы дополняют введением витаминных препаратов. Больным гепатозом собакам и кошкам дают корма богатые L-карнитином, который активизирует жировой обмен в гепатоцитах. В ачестве источника L-карнитина и магния сульфата можно использовать препарат вигозин.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.

Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид, липостабил форте, эссенциале, лив-52, витамин U и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина также входит в состав лецитина, учавствующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 4-10г, свиньям – 2-4г, овцам – 0,5-2г, собакам — 0,5-1г.

Курс лечения до 30 дней. Дозы метионина внутрь показаны крупному рогатому скоту и лошадям от 3 до 20г, свиньям – 2-4 г, овцам – 0,5-1 г.

Витамин U (активная форма метионина) назначается внутрь в дозах (мг/кг): поросятам – 10, свиноматкам – 3-5, крупному рогатому скоту – 2-3. Ориентировочно лечебно-профилактическая суточная доза липоевой кислоты и липомида 0,5-1.0 мг/кг массы животного. Курс лечения 30 дней. Заслуживают внимания гепатопротекторы гепабене и карсил, силитарин (легалон) и силибин, используемые в медицине.

Желчеобразование и желчевыведение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе крупным животным -50-70г, свиньям – 5-10, овцам – 3-5г, суточную дозу следует разделить на 2 приема.

Также назначают холагол, аллохол и другие. Дозировки аллахола: крупным животным – 30 мг/кг, свиньям и овцам – 50, мелким животным – 70 мг/кг.

Собакам и кошкам назначают сорбенты и пробиотики. Отказывающихся от еды кошек кормят насильно.

В качестве фитотерапевтических средств используют кукурузные рыльца и цветки бессмертника.

Желчегонные средства не рекомендуется назначать при острых воспалительных и дистрофических процессах в печени. При гепатозах не рекомендуют назначить соли кальция, так как это усугубляет патологический процесс.

Профилактика. Доброкачественное кормление. Использование при отравлениях сорбентов.

Регулярная дача пробиотиков. Обеспечение животных необходимым количеством углеводов, полноценного белка, селена, цинка и других микроэлементов, водо- и жирорастворимых витаминов. У плотоядных исключить корма с повышенным содержанием жиров.

Все токсичные медикаменты строго дозируют и применяют вместе с гепатопротекторами.

Проводят профилактические мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.

Амилоидоз печени – хроническая болезнь, характеризующаяся отложением в межклеточных тканях печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса – амилоида. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, чем у крупного рогатого скота и животных других видов.

Этиология.

Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остиомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит).

Заболевания печени у собак

Часто болезнь появляется у лошадей – продуцентов гипериммунных сывороток. Кахексия в большинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.

Патогенез.

Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника.

В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами.

Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, фунуциональная печеночная недостаточность.

Симптомы.

Наиболее характерные признаки – бледность слизистых оболочек, исхудание, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные границы печени расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена.

Желтуха бывает редко, она не интенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.

Патоморфологические изменения.

Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, а очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Диагноз.

Основывается на данных анамнеза, биопсии печени, характерных клинических признаках.

В дифференциальной диагностике исключают другие болезни печени по отсутствию специфических для них симптомов.

Прогноз.

Заболевание может продолжаться годами. Прогноз неблагоприятный.

Лечение.

Лечат от основной болезни. Применяют средства.

Нормализующие метаболизм в печени (сирепар, прогепар, гептрал).

Профилактика.

Своевременное устранение гнойно-воспалительных процессов в органах и тканях.

Молозивный токсикоз – остропротекающая болезнь новорожденных, характеризующаяся диареей и общим токсикозом.

Болеют чаще телята, но может быть и у молодняка животных других видов.

Этиология и патогенез.

Основная причина у телят – скармливание сухостойным и отелившимся коровам (нетелям) соломы, сена, силоса, сенажа или других кормов, пораженных токсическими грибами (микотоксикоз).

Возможная причина – токсикох, возникающий при проникновении в плод и в молозиво пестицидов и других ядовитых веществ. А также возбудителей маститов и их токсинов.

Патогенез этого заболевания схож с токсической диспепсией.

Центральным звеном патогенеза молозивного токсикоза является ферментопатия вследствие ингибирования токсинами пищеварительных ферментов с последующим развитием токсикоза.

Симптомы.

Заболевание начинается после первых выпоек молозива на 1-2е сутки после рождения. Проявления болезни нарастают быстро: потеря аппетита, неукротимый понос, фекалии жидкие, резкое угнетение вплоть до коматозного состояния, глаза запавшие.

Температура тела в пределах нормы или ниже ее. Резервная щелочность понижена.

Патологоанатомические изменения нехарактерны. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника набухшая с точечными кровоизлияниями. Печень, почки и сердечная мышца в стадии белково-жировой дистрофии. Селезенка не увеличена.

Диагноз.

Устанавливают на основании клинических признаков, результатов микологического и токсикологического исследования кормов, молозива (молока), содержимого сычуга.

Дифференцировать болезнь нужно от токсической диспепсии иной этиологии, бактериальных, вирусных и других болезней.

Течение и прогноз.

Заболевание скоротечное. Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Лечение.

Телятам назначают строгую диету с использованием отвара льняного семени, риса. Коры дуба, овсяного киселя, настоя тысячелистника, конского щавеля и других лекарственных трав. Вместо двух очередных кормлений молодняку выпаивают 0,5 -1% раствор поваренной соли или вышеназванные отвары.

Объем первой после голодания порции молозива для теленка не превышает 0,25 – 0,5 л, но по мере выздоровления ее постепенно увеличивают.

Больных телят кормят 4 раза в сутки. Для подавления секундарной микрофлоры назначают антимикробные препараты внутрь 2-3 раза в сутки, курс 3-7 дней. Антибиотики назначают после определения чувствительности к ним патогенной микрофлоры кишечника. Применяют фармазин внутрь по 1мл/кг 2 раза в сутки, ампиокс, оксикан (телятам, ягнятам по 8-15 мг/кг, поросятам по 10-20 мг/кг 2 раза в сутки).

Для предотвращения дисбактериоза назначают пробиотики (ветом, лактобактерин, бификол). Для нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия назначают внутрь 1% раствор натрия хлорида (телятам 2-4 л в сутки); подкожно, внутривенно или внутрибрюшино щелочной раствор Шаппота (равные объемы 0,9% раствора натрия хлорида и 1,3% раствора натрия гидрокарбоната, 5% раствора глюкозы), раствор Рингера-Локка и другие солевые смеси.

Для устранения ацидоза подкожно вводят 40-50 мл 6-7% раствора натрия гидрокарбоната, по мере рассасывания инъекцию повторяют.

Для снятия токсикоза внутрь 2-3 раза в сутки используют адсорбенты: активированный уголь, лигнитин (телятам 50-100г), энтеросорбент (0,1 г/кг), полисорб ВП (телятам 200 мг/кг, поросятам – 50-100).

Внутривенно вводят гемодез (телятам 50-100 мл), полиглюкин (телятам в 1-й день 10-15 мл/кг, на 2-3й день 5-7 мл/кг).

Для восстановления ферментативных процессов в желудочно-кишечном тракте назначают внутрь 2-3 кратно: натуральный желудочный сок, трипсин (0,1-0,3 мг/кг), энтероформ (0,1-0,15 г/кг), лизоцим или лизосубтилин. Из средств стимулирующей терапии используют глюкозо-цитратную кровь, лактоглобулин, достим.

Наибольшее внимание уделяется использованию адсорбентов и антитоксических препаратов.



Гепатозы— группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением в ней обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают белковую (зернистую), амилоидную, углеводную, жировую и смешанные дистрофии, а также токсическую гепатодистрофию.

У крупного рогатого скота гепатозы алиментарного происхождения встречаются довольно часто.

Этиология. Наиболее часто приобретенные гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, инфекционных и инвазионных заболеваний; реже причинами наследственных гепатозов служат генетические ферментопатии и патология желез внутренней секреции.

Патогенез. В основе лежит нарушение интермедиарного обмена веществ в печеночных клетках и развитие в органе первично дистрофических изменений.

При этом нарушаются синтез плазменных и структурных белков, гликогена, фосфолипидов, барьерная функция печени, желчеобразование и секреция желчи.

Патоморфологические изменения довольно разнообразны.

Зависят они от вида гепатоза и степени его проявления, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями: зернистой, гидропической, углеводной, жировой и реже амилоидной дистрофией.

Что такое гепатоз печени у собак?

Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (пернлобулярная дистрофия), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировая дистрофия печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. Ожирение гепатоцитов может быть мелко-, средне – и крупнокапельным, периваскулярным, центральным и диффузным. Иногда возникают некроз гепатоцитов и жировые кисты.

Жировая инфильтрация часто сочетается с диссеминированным ожирением звездчатых ретикулоондотелиоцитов. При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Пигментный г е п а т о з, в том числе обусловленный генетическими факторами и энзимопатиями, характеризуется нарушением пигментного обмена (билирубина, липофусцина и др.).

Макроскопически печень увеличена, серо-коричневого, а при жировой дистрофии и желтухе серо-желтоватого или желто-оранжевого цвета, дряблая (при амилоидной дистрофии более плотная, серо-коричневого цвета) со сглаженным или невыраженным рисунком.

Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают дистрофические и атрофические изменения, репаративную регенерацию, структурный атипизм, фиброе и цирроз органа.

Холестатический гепатоз связан с внутренним холестазом, с нарушением выделения билирубина и желчных кислот, например при тяжело протекающей стельности и др.

Метки: болезнь, гепатозы, дистрофия, интоксикация, кома, некроз

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, а в последнее время чрезмерное увлечение владельцев животных импортными и отечественными сухими кормами.

Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественными рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т.

д. В большинстве случаев причиной является чрезмерно частое и в больших дозах введение собакам ивомека или цидектина. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, проросшего картофеля, алкоголь, настойки лекарственных веществ. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, сахарном диабете, кахексии, отравлениях и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи.

Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться, но незначительно. На таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, малоболезненная.

Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аминов, аммиака, фенолов, желчных кислот и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме.

У собак наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1-2 недель.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены.

Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, мало болезненная при пальпации и перкуссии.

Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ.

В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни. В моче появляются в повышенном количестве желчные пигменты.

Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний — в цирроз печени.

Диагноз. Диагностика основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследовании мочи и УЗИ метода.

Профилактика. Не допускают использования недоброкачественных кормов, особенно импортных и отечественных сухих и консервированных.

Овощи и фрукты желательно задавать, убедившись в отсутствии в них минеральных удобрений, гербицидов, пестицидов и других химических веществ. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям конкретного животного. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов, жиро- и водорастворимых витаминов и поливитаминов.

Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

© Незаразные болезни собак и кошек, 2000
А.В. Лебедев, С.В.

Гепатоз у собак: обзор заболевания

Старченков, С.Н. Хохрин, Г.Г. Щербаков

Вам также может понравиться

Об авторе admin

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *